杜永成
- 作品数：209 被引量：727H指数：13
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- 烟雾暴露对大鼠肺血管壁碱性成纤维细胞生长因子及基质金属蛋白酶12表达的影响
- 2015年
- 目的观察碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor，bFGF）及基质金属蛋白酶12（matrixmetalloproteinase-12，MMP12）在烟雾暴露大鼠肺血管壁上的表达情况，并探讨它们在肺血管重塑中的作用。方法40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（C组）、烟雾暴露1月组（Slm组）、烟雾暴露2月组（S2m组）、烟雾暴露3月组（S3m组），每组10只，建立烟雾暴露大鼠模型。HE染色观察肺动脉组织形态学改变并测量各组大鼠肺血管管壁厚度占血管外径的百分比（WT％）及管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）；VG染色观察胶原纤维增生情况；免疫组织化学染色检测bFGF和MMP12在肺血管壁的表达，用平均灰度值反映蛋白表达量，并分别分析bFGF与WT％、WA％的相关性，MMP-12与WT％、WA％的相关性，以及bFGF与MMP12的相关性。结果①随着烟雾暴露时间的延长，WT％、WA％值逐渐增高，各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）②随着烟雾暴露时间的延长．bFGF、MMP—12蛋白表达的阳性率增加，各组问差异均有统计学意义（P〈0．05）。③bFGF与wT％（r=-0．748，P〈0．05）、WA％（r=-0．834，P〈0．05）呈正相关，MMP-12与WT％（r=-0．565，P〈0．05）、WA％（r=-0．504，P〈0．05）呈正相关，bFGF与MMP-12呈正相关（r=0．738，Pd0．05）。结论烟雾暴露町以上调肺血管壁bFGF、MMP-12蛋白的表达，这可能在烟雾暴露大鼠所致肺血管重塑的发生机制中发挥一定作用。
- 熊雪张爱珍邢爱萍李毅杜永成
- 关键词：肺血管重塑碱性成纤维细胞生长因子基质金属蛋白酶12
- 重症严重急性呼吸道综合征患者淋巴细胞亚群的测定
- 2004年
- 目的探索重症急性呼吸道综合征患者免疫功能的变化。方法应用流式细胞仪对我院确诊的58例重症急性呼吸综合征患者外周血淋巴细胞亚群进行测定。结果重症急性呼吸综合征患者白细胞总数正常或降低,淋巴细胞的绝对数降低,CD3(T淋巴细胞)和CD4(辅助性T淋巴细胞)比正常对照组低,在不同病程的3组重症急性呼吸综合征患者中,1周内和1～3周内患者的CD3和CD4比3周后明显降低,发病后的3周逐渐恢复。结论重症急性呼吸综合征患者淋巴细胞功能降低,表现为淋巴细胞绝对数降低,T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞的降低。随着病情好转,淋巴细胞绝对数、T淋巴细胞总数和辅助性T淋巴细胞逐渐增加。
- 吴世满杜永成许建英张新日李爱民哈斯朝鲁
- 关键词：淋巴细胞亚群免疫功能SARS
- Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A，CaN的抑制物，环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发，对照组以生理盐水致敏及激发，无菌分离脾淋巴细胞，加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h，CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比，哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）；CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01），处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少，s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））；上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）；CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01），使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少，G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01），细胞增殖受到抑制；使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01），IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）；淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711，P〈0．01和r=0．749，P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加；其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌，
- 张彩苹杜永成许建英
- 关键词：细胞增殖
- 吸烟对支气管哮喘患者吸入糖皮质激素治疗反应性的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨吸烟对支气管哮喘患者临床症状、肺功能及对吸入性糖皮质激素(ICS)治疗反应性的影响。方法选取2008年3月至2009年1月门诊就诊的38例慢性持续期哮喘患者,根据是否吸烟分为吸烟组(15例)和非吸烟组(23例)。所有患者予以布地奈德吸入治疗,必要时可吸入β2受体激动剂。发放哮喘日记卡及峰流速仪。记录治疗前及治疗28d后哮喘症状评分、哮喘控制测试(ACT)评分、肺功能、晨间及夜间峰流速(PEF)。结果两组患者治疗前除性别构成外,年龄、病程、ACT评分、肺功能指标差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后ACT评分、FEV1%pred、PEF%pred、FEV1/FVC、晨间及夜间PEF指标均较治疗前明显改善,哮喘症状评分显著降低(P<0.05)。其中非吸烟组以上指标的改善程度均优于吸烟组(P<0.05)。结论吸烟降低了哮喘患者对ICS的治疗反应性。对吸烟的哮喘患者,治疗可能需要特殊的调整。
- 张莉杜永成许建英杨丽莉
- 关键词：哮喘吸烟糖皮质激素肺功能
- 3·28透水事故医疗救治应急预案效果分析
- 2011年
- 2010年3月28日14时30分山西省河津市王家岭煤矿发生透水事故.在事先制定的包括井下、井口、转运及医院救治预案的基础上医学救援人员被立即动员起来.3所地方医院被指派为定点首诊医院,太原3家三甲医院被指派为定点转诊医院.救援过程中,通过钻孔通道每日向井下输送标准配方的营养液.8 d后,115名被困井下的矿工陆续升井,以最快的速度转运至首诊定点医院,得到及时的治疗.无再喂养综合征病例发生.所有被救矿工均恢复健康并出院.实践证明卫生行政部门在预案的制定中起关键作用,对再喂养综合征应予足够重视,心理干预十分必要.
- 胡晓芸刘强刘春杜永成梁继芳高国顺
- 关键词：透水事故应急预案医疗救援
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期血栓前状态及抗凝干预效果被引量：23
- 2009年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的血栓前状态，并观察低分子肝素钙的治疗效果。方法住院的AECOPD患者随机分为对照组和抗凝组。对照组给予AECOPD常规治疗，抗凝组在常规治疗基础上加用低分子肝素钙6000IU／d，7～10d。所有患者均于治疗前后测定血流变指标、血小板颗粒膜蛋白140（GMP-140）、血管性假血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）和动脉血气等指标。结果抗凝组患者全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数（EDI）较治疗前明显降低，红细胞聚集指数（EAI）明显升高（P〈0．01）；抗凝组患者治疗后各血流变指标改善程度较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。抗凝组患者治疗后GMP-140、vWF、PAI-1较治疗前明显降低，t-PA较治疗前明显升高（P〈0．01）；抗凝组患者治疗后各指标改善程度较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后抗凝组患者动脉血氧分压（PaO2）较对照组升高（P〈0．05）。AECOPD患者PaO2变化与GMP-140、vWF、PAI的变化呈显著负相关（r=-0．570、-0．909、-0．915，P〈0．05），与t-PA的变化呈显著正相关（r=0．625，P〈0．05）。抗凝组与对照组临床疗效相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论住院AECOPD患者存在凝血-纤溶功能异常及血栓前状态，加用低分子肝素钙抗凝治疗，可纠正其血液高凝状态及异常的凝血功能，更好的改善患者临床症状。
- 胡晓芸李毅杜永成许建英
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血栓前状态低分子肝素钙
- 大鼠Clara细胞分泌蛋白CC16基因的克隆和原核表达及纯化被引量：1
- 2013年
- 目的克隆大鼠Clara细胞分泌蛋白(CC16)基因,原核表达并纯化重组的CC16蛋白,为进一步研究CC16蛋白的功能及对炎症性气道疾病的治疗作用奠定基础。方法制备大鼠肺组织总RNA,根据大鼠CC16基因全长编码序列(GenBank登录号:NM_013051)的开放阅读框设计引物并进行逆转录PCR(RT-PCR)扩增,扩增产物经双酶切后连接入pET30a(+)载体,重组质粒转化大肠埃希菌(E.coli DH5α),阳性菌落经PCR和双酶切鉴定并测序。将重组质粒pET30a(+)-rCC16转化至E.coli Rosetta(DE3)并加入异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)结合考马斯亮蓝染色检测表达产物,重组融合蛋白经Ni2+琼脂糖凝胶亲和纯化。分别以抗His标签抗体和山羊抗CC16抗体进行免疫印迹(Western blotting)分析并鉴定重组蛋白。结果 RT-PCR扩增产物约为290 bp。菌落PCR、双酶切及测序结果显示,重组质粒pET30a(+)-rCC16构建成功。SDS-PAGE结果显示,经IPTG诱导获得相对分子质量约16 kDa的可溶性重组蛋白。Western blotting结果表明,诱导表达的蛋白质为带His标签的重组融合蛋白,且能被山羊抗CC16抗体识别。结论成功构建基因重组体pET30a(+)-rCC16,并制备出可溶性大鼠重组CC16蛋白。
- 庞敏杜永成蒋毅刘志宏张彩苹陈丽丽王海龙
- 关键词：原核表达免疫印迹
- 核因子-κB信号通路在尼古丁影响哮喘大鼠树突状细胞表达白细胞介素-12的作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究核因子-κB信号通路在尼古丁影响支气管哮喘大鼠树突状细胞(DCs)表达(IL)-12中的作用,探讨吸烟加重哮喘的病理学机制。方法建立支气管哮喘大鼠模型,体外培养骨髓来源的DCs,采用不同实验条件尼古丁进行干预,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中IL-12蛋白的浓度,观察尼古丁作用的最佳浓度和时间。进一步用NF-κB抑制剂二硫基氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预DCs,免疫细胞化学法测定各组细胞NF-κB的表达,ELISA法测定各组细胞上清液中IL-12蛋白的表达水平,同时进行混合淋巴细胞反应,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测淋巴细胞的增殖活性。结果 (1)与对照组相比,200μg/ml尼古丁组DCs IL-12蛋白表达增加,400μg/ml尼古丁组DCs IL-12蛋白表达减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01);(2)以200μg/ml尼古丁分别与DCs孵育0、4、8、12、24及72 h,IL-12蛋白表达在12 h达到高峰,72 h降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01);(3)与对照组相比,尼古丁组DCs IL-12蛋白表达增加,PDTC组DCs IL-12蛋白表达减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01);与尼古丁组相比,尼古丁+PDTC组DCs IL-12蛋白表达减少,差异具有统计学意义(P<0.05);(4)与对照组相比,尼古丁组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力升高,PDTC组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01);与尼古丁组相比,尼古丁+PDTC组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路在尼古丁诱导DCs表达IL-12中发挥一定作用,这可能是烟雾暴露恶化哮喘气道免疫平衡的机制之一。
- 李毅杜永成许建英熊雪
- 关键词：尼古丁哮喘白细胞介素12
- 烟雾暴露时间及吸入量对大鼠肺血管形态的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨不同吸烟时间及吸烟量大鼠肺血管管壁结构的变化，以及基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）对肺血管结构改变的影响。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为5组：正常对照组、短期大量吸烟组、长期少量吸烟组、长期大量吸烟组和长期大量吸烟后戒烟组（简称戒烟组），建立大鼠被动吸烟模型。分别测量各组大鼠肺血管管壁厚度与血管外径的比值（MT％）及管壁面积与血管总面积的比值（MA％）；原位杂交法检测大鼠肺血管MMP-9 mRNA的表达，并分析其相关性。结果①与正常对照组相比，短期大量吸烟组、长期少量吸烟组和长期大量吸烟组大鼠肺血管MT％和MA％测量值均增加（P值均〈0．05），以长期大量吸烟组最为显著；戒烟组MT％较各吸烟组降低（P值均〈0．05），而MA％仅与长期大量吸烟组有显著性差异（P〈0．05）。②与正常对照组相比，短期大量吸烟组、长期少量吸烟组、长期大量吸烟组大鼠肺血管MMP-9 mRNA表达均增多（P值均d0．05）；戒烟组较各吸烟组减少（P值均d0．05）。③大鼠肺血管MMP-9 mRNA的表达与MT％和MA％呈正相关（r值分别为0．667、0．619，P值均〈0．05）。结论吸烟可引起大鼠肺血管形态学改变，肺血管平滑肌细胞MMP-9表达增多参与吸烟所致的肺血管重塑。
- 张红丽胡晓芸许建英杜永成
- 关键词：吸烟肺血管形态学基质金属蛋白酶9
- 医院如何打造自己的品牌被引量：1
- 2003年
- 跨入21世纪,医院将面临一个理性消费的时代、知识经济的时代、全球经济一体化的时代和微利时代,这些时代特征决定了我国的医院管理将逐步进入以患者满意度、忠诚度、医院知名度和美誉度为中心的品牌经营时代.医院只有加强品牌建设,实施品牌经营战略,才能创造优势,增强竞争能力.
- 杜永成
- 关键词：医院管理医院品牌医院发展市场经济
