丁海雷
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 供职机构：江苏省麻醉医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 脊髓蛋白激酶Cα和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的不同作用被引量：7
- 2005年
- 在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察鞘内应用蛋白激酶C(protien kinase C.PKC)抑制剂chelerythrine chloride(CHE)对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元胞膜和胞浆PKC α、γ表达的影响,以探讨不同亚型PKC在吗啡依赖和戒断反应中的作用。结果表明,鞘内注射CHE能明显减轻吗啡成断痱状的评分和吗啡成断引起的痛觉异常,抑制吗啡戒断期间脊髓Fos蛋白表达的增加;吗啡依赖可引起脊髓神经元PKCα和γ表达的上调和转位;吗啡戒断期间存在明显的且可被鞘内注射CHE抑制的PKC α转位,但未观察到明显的PKC γ转位。上述结果提示,脊髓PKC表达上调和转位可能参与吗啡依赖的形成和戒断反应的表达,且PKC α和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的作用存在差异。
- 曹君利丁海雷何建华张励才王俊科曾因明
- 关键词：吗啡依赖戒断综合征脊髓痛觉异常
- 脊髓水平细胞外信号调节激酶激活参与吗啡依赖的形成及戒断反应的表达被引量：2
- 2005年
- 在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察吗啡依赖及戒断大鼠脊髓神 经元磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal-regulated kinase,pERK)表达的变化,及鞘内注射促分裂原活化蛋 白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂U0126或ERK反义寡核苷酸对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断 反应、触诱发痛及脊髓神经元pERK表达的影响,探讨脊髓水平pERK在介导吗啡依赖和戒断过程中的作用。结果显示: (1)在吗啡依赖形成过程中,大鼠脊髓胞浆与胞核非磷酸化ERK表达没有改变,但pERK表达逐渐增加,纳洛酮催促戒断 后,仍有进一步增加的趋势,戒断1 h后,其表达量明显下降,但仍高于对照组。(2)鞘内预先注射MEK抑制剂U0126 或ERK反义寡核苷酸能明显抑制吗啡戒断反应和戒断引起的痛觉异常;与行为学结果一致,脊髓背角pERK阳性神经元表 达与脊髓胞浆和胞核pERK表达也明显降低。上述结果提示,脊髓水平ERK激活和核转位参与吗啡依赖的形成及戒断反应 的表达。
- 何建华曹君利徐艳冰宋雪松丁海雷曾因明
- 关键词：吗啡依赖物质戒断综合征细胞外信号调节激酶痛觉异常
