高彦丽
- 作品数：14 被引量：46H指数：5
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 磷酸化细胞外信号调节激酶1/2和基质金属蛋白酶-9在宫颈鳞状细胞癌癌变过程中的表达及相关性被引量：5
- 2012年
- 目的探讨宫颈鳞状细胞癌中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)1/2和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达与临床病理关系。方法采用免疫组织化学方法检测P-ERK1/2和MMP-9在30例慢性宫颈炎、45例宫颈上皮内瘤变(CIN)和58例宫颈鳞癌患者组织中的定性表达情况。结果 P-ERK1/2和MMP-9在慢性宫颈炎、CIN及宫颈鳞癌组织中的阳性率分别为0和0、28.9%和24.4%及77.6%和65.5%,3组间差异均有统计学意义(χ2=54.393,P=0.003;χ2=40.968,P=0.005)。宫颈鳞癌患者中,P-ERK1/2和MMP-9在临床Ⅱ～Ⅲ期组、G3组、有淋巴结转移组和肿瘤直径>4 cm组的阳性率分别明显高于临床Ⅰ期组(P=0.015,P=0.002)、G1～G2组(P=0.013,P=0.017)、无淋巴结转移组(P=0.017,P=0.021)和肿瘤直径≤4cm组(P=0.008,P=0.004)。P-ERK1/2与MMP-9在宫颈鳞癌组织中的阳性表达呈正相关(χ2=8.955,P=0.006)。结论 P-ERK1/2和MMP-9的阳性率随宫颈病理改变的程度加深而增加。P-ERK1/2和MMP-9在宫颈鳞癌中过表达可能促进了宫颈鳞癌的浸润及其淋巴结转移,二者在宫颈鳞癌浸润转移过程中可能有协同作用。
- 安风仙王晓刘雯高彦丽马金龙徐兴欣陈世明杨敏
- 关键词：基质金属蛋白酶-9宫颈鳞状细胞癌
- 食管癌患者手术后医院感染的调查与分析被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨食管癌患者手术后医院感染的危险因素,为有效控制医院感染的发生提供依据。方法 回顾性分析1999年 1月～2002年12月466例食管癌患者的临床资料。结果 食管癌患者医院感染发病率为21.03%,感染部位主要为手术切 口、下呼吸道和胸腔,主要病原菌为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和大肠埃希氏菌等,医院感染率随住院时间的延长呈增高 趋势。结论 食管癌医院感染的发生与患者的年龄、住院天数和手术后时间等因素有关。针对感染因素采取有效措施,如手 术中严格无菌操作、术后保持引流管通畅、合理使用抗生素等,对控制和降低医院感染的发生有重要意义。
- 朱其凤高彦丽李卫光
- 关键词：食管癌医院感染手术
- 在高温致神经管畸形大鼠中MAPKS信号传导通路的作用研究
- 2009年
- 目的研究高温致神经管畸形的大鼠模型神经管组织比裂酶原注化蛋白激酶(MAPKS)信号传导通路的作用。方法对高温处理后的孕鼠的不同发育阶段的胚胎进行MAPKS信号传导通路中的蛋白免疫组织化学染色,观察其在各期胚胎的神经上皮、其周围间充质、内界膜和脊索中的分布和变化。结果在高温处理后各期胚胎的上述结构中,MAPKS信号传导通路中的ERK、JNK、P38免疫组织化学染色均有不同程度的减弱,不同发育阶段及不同的结构的着色强度不同。结论提示,MAPKS信号传导通路在高温致神经管畸形中起重要作用。
- 张梅英高彦丽马金龙陈晓
- 关键词：神经管畸形金黄地鼠MAPKS
- 磷酸化JNK在高温致神经管畸形中的表达及其意义研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究磷酸化JNK(P-JNK)在高温致神经管畸形中的表达及其意义。方法在高温致神经管畸形的动物模型上,用Western blot方法检测P-JNK在实验组和对照组神经上皮中的表达。结果实验组P-JNK蛋白表达增高。9 d与10 d实验组P-JNK蛋白表达升高,与9 d和10 d对照组相比有显著差异(P<0.01),11 d P-JNK蛋白表达较9 d与10 d实验组P-JNK蛋白表达有所下降,但仍高于11 d对照组,两者相比有显著差异(P<0.05)。结论提示P-JNK可能在促进高温致神经管畸形中发挥作用。
- 潘晓燕高彦丽马金龙陈晓
- 关键词：高温神经管畸形P-JNK
- JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase-3在高温致神经管畸形作用中的表达被引量：4
- 2009年
- 目的探讨高温致畸MAPKs中JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase-3的表达作用及其机理。方法孕鼠于受精第8天置42℃水浴,持续20min后,分别于2、8、16、24、48、72h经麻醉处死剖腹取胎,并分为高温组(2～72h,42℃)和对照组(2～72h,37℃)。采用Westernblot技术检测JNK1/2、P-JNK1/2及Caspase-3的表达量。结果高温组JNK1/2的表达量与对照组无明显差异,各组内不同时间的表达量无明显变化;P-JNK1/2在对照组中不表达,高温组8～48h时的表达量均高于相应的对照组(P<0.05),于16h时表达增加最为显著;Caspase-3在对照组中无表达,在高温组8～48h时表达增加(P<0.05),于8h时增加最为显著。结论高温刺激能促使JNK1/2发生磷酸化和凋亡基因Caspase-3的活化,这可能是高温致胚胎先天性畸形的原因之一。
- 刘雯马金龙高彦丽林万润郭成浩
- 关键词：金仓鼠畸形半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 高温致神经管畸形金黄地鼠HSP70及p38MAPK的通路变化
- 2010年
- 目的探讨热休克蛋白70(HSP70)及p38MAPK信号通路蛋白在高温致神经管畸形中的机制。方法将清洁级雌性金黄地鼠孕鼠于妊娠第8天进行水浴,分别于高温后的8、16、24、48、72、96h取出36只正常对照组孕鼠(水浴温度为37℃,持续20min)和36只高温致神经管畸形的实验组孕鼠(水浴温度为42℃,持续20min),取胚胎脑组织。应用Western blot检测HSP70和p38MAPK及P-p38MAPK蛋白的表达水平,RT-PCR法检测HSP70和p38MAPK的mRNA表达。结果高温处理后HSP70mRNA及蛋白表达水平在24～96h均不同程度地高于对照组(P<0.05);高温后8～48hp38MAPK磷酸化蛋白产物增加,于16h表达增加最为显著(P<0.01),而8～96h,对照组和实验组间p38MAPKmRNA及蛋白含量差异无统计学意义。结论 HSP70及p38MAPK信号通路蛋白的变化与高温致金黄地鼠神经管畸形密切相关。
- 徐兴欣马金龙高彦丽郭成浩刘雯安风仙
- 关键词：高温金黄地鼠神经管畸形热休克蛋白70
- MAPKs信号转导蛋白在高温致神经管畸形中的表达被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨高温致畸中MAPKs激酶中的ERK1/2通路与JNK1/2通路蛋白表达及其作用,进一步揭示高温致畸机制。方法:在高温致金黄地鼠畸形的动物模型上,应用Western blotting技术检测对照组和高温组胚胎的丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及JNK1/2的表达及其磷酸化水平。结果:p-ERK1/2在对照组稳定表达;高温作用后p-ERK1/2表达与对照组相比活性降低,差异明显(P<0.05);p-JNK1/2在对照组不表达,在高温组各时段均出现表达,并于高温作用后16h活性达最大值,与对照组差异明显(P<0.05)。结论:高温可导致胚胎MAPKs信号转导通路中p-ERK1/2活性表达降低、p-JNK1/2活性升高,引起胚胎发育过程中细胞增殖和凋亡的失衡,从而导致胚胎先天缺陷的发生,这可能是高温致畸的一条重要途径。
- 刘雯马金龙林万润徐兴欣高彦丽梁荔
- 关键词：高温神经管缺损金仓鼠
- Bcl—2、Bax在高温致神经管畸形发生中的表达被引量：13
- 2005年
- 目的:探讨高温致畸中细胞凋亡的发生及其与bcl-2、bax基因表达的关系,进一步揭示高温致畸的机理。方法:在高温致金黄地鼠神经管畸形的动物模型上,用原位末端标记方法,观察神经管畸形发生过程中细胞凋亡的组织学改变,用免疫组织化学法对各期实验组和对照组鼠胚的神经上皮和周围间充质的凋亡相关基因bcl-2和bax的表达进行了定性、定位和半定量观察。结果:①高温后8h鼠胚神经上皮和周围间充质的细胞凋亡迅速增加,至高温后16h达到高峰;②bcl-2和bax蛋白正常分布于金黄地鼠胚胎的神经上皮和周围间充质中。高温后4h,实验组胚胎的神经上皮细胞的bcl-2、bax发生一过性表达增加,随后bcl-2均不同程度地低于对照组,bax则高于相应的对照组。结论:高温能干扰bcl-2和bax的表达,诱发神经上皮的凋亡,导致神经管畸形的发生。
- 马金龙高英茂刘凯高彦丽
- 关键词：高温金黄地鼠神经管畸形
- 当代医学生创新意识和实践能力培养的教学改革与实践被引量：15
- 2006年
- 随着现代医学科技发展和医学模式的改变,提高医学的创新意识和实践能力已成为医学本科教学改革关键。本课题参照全球医学教育最低基本要求和中共中央国务院关于深化教育改革全面实施素质教育的决定等文件精神,结合在校医学生的实际情况,从教学内容和课程体系、教学方法和手段、实践和动手能力、教师创新能力和素质等方面进行了卓有成效的教学改革和实践,旨在提高当代医学生创新意识和实践能力。
- 马金龙高彦丽南瑛黄东林陈琴马明福
- 关键词：医学生教学改革教学内容高等医学教育
- 高温致金黄地鼠神经管畸形中p38MAPK、Bax的表达变化
- 2010年
- 目的探讨p38MAPK蛋白激酶及Bax在高温致神经管畸形中的分子机制。方法将雌性金黄地鼠72只按完全随机设计分组法分为正常对照组和高温致神经管畸形实验组,每组36只。孕鼠于妊娠第8天进行高温水浴,并分别于高温后2、8、16、24、48、72h取出胚胎。Westernblot法对p38MAPK、P-p38MAPK及Bax活性进行分析。结果①Bax在正常对照组胚胎稳定表达,且无明显量的改变(P>0.05);Bax的表达在高温后8～48h明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),于8、16h时表达增加最为显著(P<0.01)。②p38MAPK及P-p38MAPK在正常组中稳定低表达;而在高温致畸组中,p38MAPK的表达无明显变化(P>0.05),P-p38MAPK的表达在高温后8～48h均明显高于相应时间点的正常组(P<0.05),于16h时表达增加最为显著(P<0.01)。结论高温能促进p38MAPK蛋白激酶及其凋亡蛋白Bax的表达,诱发胚胎的细胞凋亡,导致神经管畸形的发生。
- 徐兴欣马金龙高彦丽安风仙朱永方
- 关键词：高温神经管缺损BCL-2相关X蛋白质金仓鼠
