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白藜芦醇抗癫痫作用机制的初步研究被引量：10: 2009年; 目的评价白藜芦醇(Res)的抗癫痫效果并初步分析其作用机制,为开发新型抗癫痫药物提供理论依据。方法建立颞叶癫痫大鼠模型后,以Res干预10d,丙戊酸钠(VPA)作为阳性对照,观察Res对颞叶癫痫大鼠的行为学、电生理学和病理学指标的影响。结果模型组自发性发作率增加,海马内神经元大量死亡,苔藓纤维出芽(MFS)至颗粒细胞层和内分子层;Res能抑制癫痫大鼠自发性发作,对并海马CA1和CA3a区神经元有保护作用和抑制MFS(P<0.05)。结论Res具有较强的抗癫痫作用。; 许奇吴政张磊孔德虎王烈成马嵘

银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响被引量：1: 2006年; 目的观察银杏叶总黄酮（TFG）对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位（ls-EPSP）的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节（IMG）细胞静息电位为（-53．1±6．5）mV（n=54）；重复电刺激（10V，1ms，20Hz，4s）与IMG相连的腹下神经，在IMG有61．1％（33／54）的细胞可诱发ls-EPSP，其电位的幅度与时程分别为（7．7±1．8）mV和（97．4±17．4）s（n=33）；用TFG（100～500mg／L）灌流，其中有78．8％（26／33）细胞的ls-EPSP出现抑制，幅度与时程均表现降低和缩短，且表现一定的剂量依赖性；另有21．2％（7／33）的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙／高镁Krebs液可逆性阻断，但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响；亦可被低钠（58mmol／L）、高钾（20mmol/L）的Krebs液和河豚毒（10μmol／L）所增强，并可被四乙基铵（1mmol／L）所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP，其作用离子机制可能与Na^＋内流减弱和K^＋外流增强有关。; 黄九龙胡金兰孔淼王烈成吴政柯道平李忠稳马嵘孔德虎; 关键词：兴奋性突触后电位

银杏叶总黄酮介导的豚鼠腹腔神经节细胞的去极化被引量：1: 2006年; 目的观察并分析银杏叶总黄酮(TFG)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)细胞膜电位的影响。方法应用细胞内生物电记录技术和离体神经节灌流给药方法。结果TFG可使45·8%的CG细胞去极化,幅度和时程分别为(7·9±0·7)mV和(245·9±29·2)s,且表现剂量依赖性;10%超极化;另有10%出现先超极化后去极化的双相反应;还有34%几乎不发生反应。多数细胞的去极化可被低钙/高镁Krebs液部分阻断,但不受胆碱和肾上腺素受体阻断剂的影响。在TFG诱发的CG细胞去极化的同时伴膜电阻减小(47·2%)、增大(21·8%)或不变(30·9%);无钠或无钙的Krebs液可部分阻断CG细胞去极化,而四乙基铵则使细胞去极化增强。结论TFG可诱发豚鼠CG大多数细胞的去极化,其机制可能与Na+、Ca2+内流增强和K+外流减弱有关。; 胡金兰张玲孔淼柯道平黄九龙李忠稳马嵘孔德虎

侧脑室注射TRH对大鼠胃内压的影响: 1989年; 大鼠侧脑室注射TRH10μg明显增加胃内压和引起较大幅度的胃的相位性收缩。延髓双侧迷走神经背核破坏后,TRH促进胃运动的效应减弱;双侧膈下迷走神经切断后,TRH的效应完全被阻断;外周注入阿托品也具有完全消除TRH效应的作用。本实验提示迷走神经背核是TRH中枢促进胃运动的一个重要神经结构,迷走神经是TRH效应的传出途径。; 凌文华张景行张惠秀马嵘徐光尧; 关键词：迷走神经背核胃内压

弓状核对大鼠胃内压的调节: 1991年; 弓状核(ARC)位于下丘脑内侧基底部。文献报道:(1)针刺某些穴位可引起ARC神经元放电的变化,而针刺又能调整胃肠功能。(2)ARC与脑干一些可影响胃活动的植物性核团如蓝斑核、中缝核群有密切的纤维联系。因此,我们推测ARC可能对胃活动有影响,但尚未见到这方面的报道。; 马嵘徐光尧; 关键词：弓状核胃内压

库容性钙内流通道调节剂的研究进展被引量：2: 2005年; 文摘:库容性钙内流(CCE)通道是目前研究较热门的一种离子通道,其开放与关闭由内质网/肌浆网中Ca2+贮量来调控。它广泛存在于兴奋性和非兴奋性细胞中,参与多种形式的细胞活动,如肌肉收缩、神经递质释放、突触适应、细胞分化和死亡等,具有重要的生理学意义。开发和研制特异性CCE通道调节剂,不仅可促进实验研究的深入,而且可能为临床治疗相关疾病提供新的思路。; 周华马嵘孔德虎; 关键词：激动剂抑制剂

大鼠侧脑室注射纳洛酮不能阻断电刺激弓状核降低胃内压的作用: 1990年; 前文报道电刺激下丘脑弓状核引起胃内压明显降低,提示弓状核具有抑制胃活动的作用。下丘脑弓状核中有许多肽能神经元,其中包含β—内啡肽能神经元。; 马嵘凌文华徐光尧张景行; 关键词：纳洛酮弓状核胃内压下丘脑

TRPC1通道参与调节肾小球系膜细胞的收缩被引量：1: 2008年; 目的探讨离体和在体情况下TRPC1通道是否参与肾小球系膜细胞的收缩。方法通过计算细胞表面积来观察肾小球系膜细胞的收缩情况。分别利用荧光标记的菊粉和对氨基马尿酸（PAH）的血浆清除率计算大鼠肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量。结果在肾小球系膜细胞的培养液中加入血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）10min后，细胞表面积减少（37．2％±4．0％），系膜细胞的收缩反应可因TRPC1基因敲除而受到显著抑制（20．1％±3．0％）。给大鼠注射AngⅡ（1．7ng·min^-1·100g^-1BW）可引起GFR下降，注射TRPC1抗体（300μg／L）显著抑制AngⅡ引起GFR下降（P〈0．05）。但与TRPC1抗体相同浓度的免疫球蛋白，不能抑制AngⅡ引起的GFR下降。另外，TRPC1抗体不影响AngⅡ引起的血压改变和肾血流量的下降。结论本实验表明TRPC1通道在调节肾小球系膜细胞收缩功能方面发挥了重要的作用。; 杜鹃许奇柯道平马嵘孔德虎; 关键词：肾小球系膜细胞钙离子肾小球滤过率

银杏内酯B在豚鼠肠缺血/再灌注损伤中对腹腔神经节神经元的保护作用: 2010年; 目的观察在豚鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)过程中,银杏内酯B(GB)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)神经元的保护作用。方法 30只豚鼠随机分为三组,正常组、I/R组和I/R+GB组(2.5×10-4mol/L)。建立豚鼠肠I/R模型,通过细胞内生物电记录和应用HE染色技术观察GB对CG神经元的保护作用。结果模型组动物CG神经元损伤。胞内记录表明GB可不同程度地改善并恢复CG神经元的生理功能,使细胞膜电位趋于稳定;给予去极化方波刺激后,在正常组有70.1%(61/87)细胞产生动作电位,I/R组仅有12%(3/25)产生动作电位,I/R+GB组有42.4%(20/48)细胞发生去极化,31.2%(15/48)细胞产生动作电位(P<0.05)。HE染色观察,在灌流GB后,CG神经元数量明显多于I/R组(P<0.05)。结论银杏内酯B在肠缺血/再灌注损伤中对豚鼠离体CG神经元具有一定的保护作用。; 孙庆孔德虎胡金兰马嵘; 关键词：再灌注损伤

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马嵘