柯道平
- 作品数：43 被引量：262H指数：10
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- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>
- 铃蟾肽、P物质受体脱敏对迟慢兴奋性突触后电位的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞铃蟾肽 (bombesin ,Bom)、P物质 (substanceP ,SP)受体间相互作用及对迟慢兴奋性突触后电位 (ls EPSP)的影响。方法 :离体细胞内记录 ,并观察细胞的去极化、ls EPSP的时程、幅度。结果 :SP受体脱敏可使SP敏感细胞的ls EPSP阻抑 ,但对Bom去极化无影响 ;Bom受体脱敏可使Bom敏感细胞的ls EPSP阻抑 ,但对SP受体去极化无影响。结论 :Bom、SP可通过各自的突触后膜受体形成ls EPSP ,无交互脱敏现象。
- 柯道平孔德虎王刚祝延黄振信
- 关键词：铃蟾肽P物质受体脱敏神经节生理学
- TRPC1通道参与调节肾小球系膜细胞的收缩被引量：1
- 2008年
- 目的探讨离体和在体情况下TRPC1通道是否参与肾小球系膜细胞的收缩。方法通过计算细胞表面积来观察肾小球系膜细胞的收缩情况。分别利用荧光标记的菊粉和对氨基马尿酸（PAH）的血浆清除率计算大鼠肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量。结果在肾小球系膜细胞的培养液中加入血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）10min后，细胞表面积减少（37．2％±4．0％），系膜细胞的收缩反应可因TRPC1基因敲除而受到显著抑制（20．1％±3．0％）。给大鼠注射AngⅡ（1．7ng·min^-1·100g^-1BW）可引起GFR下降，注射TRPC1抗体（300μg／L）显著抑制AngⅡ引起GFR下降（P〈0．05）。但与TRPC1抗体相同浓度的免疫球蛋白，不能抑制AngⅡ引起的GFR下降。另外，TRPC1抗体不影响AngⅡ引起的血压改变和肾血流量的下降。结论本实验表明TRPC1通道在调节肾小球系膜细胞收缩功能方面发挥了重要的作用。
- 杜鹃许奇柯道平马嵘孔德虎
- 关键词：肾小球系膜细胞钙离子肾小球滤过率
- 库容性Ca^(2+)内流参与ACh诱导的大鼠远端结肠平滑肌收缩被引量：4
- 2006年
- 应用生物换能技术和Ca2+通道特异性阻断剂观察并记录大鼠离体远端结肠平滑肌收缩张力的变化,分析库容性 Ca2+内流(capacitative Ca2+ entry,CCE)是否与ACh诱导的离体远端结肠平滑肌收缩反应有关。结果表明,以无钙的Krebs 液灌流或应用EGTA螯合细胞外Ca2+后,高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩几乎完全消失。电压操纵性Ca2+通道阻断剂veiapamil也能减弱高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩,其减弱的程度分别为74％和41％。在无钙的Krebs液中, 5 μmol／L ACh可引起离体肠管瞬时性收缩,这是由肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放钙所致;然后加入10 μmol／L阿托品(atropine),并在此基础上恢复细胞外Ca2+(2．5 mmol／L),结肠平滑肌则出现持续性收缩,待收缩反应达峰值时,加入5μmol／L verapamil,收缩无明显变化,且该收缩反应对钙库操纵性通道(store-operated Ca2+ channel,SOCC)阻断剂La3+ 敏感,20,50和100 μmol／L的La3+使上述收缩张力分别降低15％,23％和36％,且呈浓度依赖性,但对Cd2+不敏感。研究结果提示,细胞外Ca2+内流对高K+及ACh介导的离体远端结肠平滑肌持续性收缩是必需的,由ACh诱导的远端结肠平滑肌收缩至少包括SR释放钙引起的短暂性收缩及受体操纵性Ca2+通道(receptor-operated Ca2+ channel,ROCC)、电压操纵性Ca2+通道(voltage-operated Ca2+ channel,VOCC)和CCE介导的胞外Ca2+内流等途径。这将从通道水平进一步分析消化管平滑肌收缩的机制和特征,亦将为预防和控制因胃肠动力紊乱所致的消化管疾病寻求有针对性的药物干预和治疗提供理论依据。
- 孔德虎周华宋洁柯道平胡金兰李忠稳马嵘
- 关键词：乙酰胆碱结肠
- P物质与蛙皮素对豚鼠交感神经节慢突触传递的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨P物质(substanceP,SP)、蛙皮素(bombesin,BOM)对豚鼠离体肠系膜下神经节(inferiormesentericganglion,IMG)非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(lateslow-excitatorypostsynapticpotential,ls-EPSP)的影响。方法玻璃微电极细胞内记录技术,观察细胞的膜电位变化、ls-EPSP的幅度和时程。结果刺激突触前神经在IMG细胞上引起ls-EPSP,灌流SP和BOM后分别引起的去极化与ls-EPSP具有相关性;SP受体脱敏使SP敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失,但不影响BOM引起的去极化;BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失,但不影响SP引起的去极化。结论P物质、蛙皮素通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls-EPSP的形成,受体间无交互脱敏现象。
- 刘芳柯道平孔德虎潘昱
- 关键词：P物质蛙皮素交感神经节
- 银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察银杏叶总黄酮（TFG）对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位（ls-EPSP）的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节（IMG）细胞静息电位为（-53．1±6．5）mV（n=54）；重复电刺激（10V，1ms，20Hz，4s）与IMG相连的腹下神经，在IMG有61．1％（33／54）的细胞可诱发ls-EPSP，其电位的幅度与时程分别为（7．7±1．8）mV和（97．4±17．4）s（n=33）；用TFG（100～500mg／L）灌流，其中有78．8％（26／33）细胞的ls-EPSP出现抑制，幅度与时程均表现降低和缩短，且表现一定的剂量依赖性；另有21．2％（7／33）的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙／高镁Krebs液可逆性阻断，但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响；亦可被低钠（58mmol／L）、高钾（20mmol/L）的Krebs液和河豚毒（10μmol／L）所增强，并可被四乙基铵（1mmol／L）所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP，其作用离子机制可能与Na^＋内流减弱和K^＋外流增强有关。
- 黄九龙胡金兰孔淼王烈成吴政柯道平李忠稳马嵘孔德虎
- 关键词：兴奋性突触后电位
- 豚鼠交感神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位与蛙皮素、P物质的关系被引量：1
- 2005年
- 运用玻璃微电极细胞内记录技术 ,观察豚鼠 (Caviaporcellus)离体肠系膜下神经节 (IMG)细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (ls EPSP)与蛙皮素 (BOM)、P物质 (SP)的关系 ,以探讨肽类神经递质在外周神经系统中的作用。结果显示 ,SP去极化、BOM去极化与ls EPSP具有相关性 ;SP受体脱敏使SP敏感细胞的ls EPSP减弱或消失 ,但不影响BOM引起的去极化 ;BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls EPSP减弱或消失 ,但不影响SP引起的去极化。大部分ls EPSP阳性细胞对SP、BOM敏感 ,而对SP、BOM均不敏感的细胞多数不出现ls EPSP。结果提示 ,BOM、SP通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls EPSP的形成 ,受体间无交互脱敏现象。
- 刘芳柯道平孔德虎
- 关键词：交感神经节蛙皮素P物质
- 银杏叶总黄酮介导的豚鼠腹腔神经节细胞的去极化被引量：1
- 2006年
- 目的观察并分析银杏叶总黄酮(TFG)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)细胞膜电位的影响。方法应用细胞内生物电记录技术和离体神经节灌流给药方法。结果TFG可使45·8%的CG细胞去极化,幅度和时程分别为(7·9±0·7)mV和(245·9±29·2)s,且表现剂量依赖性;10%超极化;另有10%出现先超极化后去极化的双相反应;还有34%几乎不发生反应。多数细胞的去极化可被低钙/高镁Krebs液部分阻断,但不受胆碱和肾上腺素受体阻断剂的影响。在TFG诱发的CG细胞去极化的同时伴膜电阻减小(47·2%)、增大(21·8%)或不变(30·9%);无钠或无钙的Krebs液可部分阻断CG细胞去极化,而四乙基铵则使细胞去极化增强。结论TFG可诱发豚鼠CG大多数细胞的去极化,其机制可能与Na+、Ca2+内流增强和K+外流减弱有关。
- 胡金兰张玲孔淼柯道平黄九龙李忠稳马嵘孔德虎
- 5-羟色胺和环磷酸腺苷对睡眠的影响被引量：55
- 1999年
- 目的研究杏仁核中５羟色胺（５ＨＴ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对大鼠睡眠的影响。方法多导睡眠描记和杏仁核微量注射。结果５ＨＴ前体５羟色氨酸（５ＨＴＰ）引起慢波睡眠、快波睡眠和总睡眠时间增多，入睡潜伏期缩短；５羟色胺受体阻断剂二甲麦角新碱（ＭＳ）对睡眠无直接影响，但可完全阻断５ＨＴＰ的促睡眠效应；ｃＡＭＰ可引起慢波睡眠和总睡眠时间延长，入睡潜伏期缩短。结论杏仁核参与睡眠觉醒调节，杏仁核中５ＨＴ和ｃＡＭＰ有明显的促睡眠效应。
- 朱国庆钟明奎张景行越乐章柯道平王敏施蕾
- 关键词：5-羟色胺环磷酸腺苷睡眠杏仁核
- 铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位被引量：3
- 2003年
- 应用细胞内记录技术,对铃蟾肽(bombesin,BOM)在豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion,IMG)非胆碱能兴奋性突触传递中的作用进行了研究。重复电刺激突触前结肠神经,有74.3％(52/70)IMG细胞可诱发迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)。在可引出ls-EPSP的细胞中,22％(4/18)细胞同时对BOM和SP敏感。用BOM持续灌流IMG,可明显抑制对BOM敏感细胞的ls-EPSP,对BOM不敏感细胞的ls-EPSP则无影响,且BOM受体与SP受体间无交叉脱敏。BOM受体阻断剂tyT^4[D-phe^(12)]bombesin能明显可逆性地抑制BOM敏感细胞的ls-EPSP和去极化,但对BOM不敏感细胞则无影响。研究结果提示,BOM可能是介导豚鼠IMG细胞ls-EPSP的一种递质。
- 孔德虎王刚王宏梅柯道平胡金兰祝延黄振信
- 关键词：铃蟾肽P物质肠系膜下神经节
- 银杏叶提取物对大鼠冷应激引起的胃肠动力紊乱及NO含量变化的影响被引量：15
- 2005年
- 目的探讨银杏叶提取物对冷束缚应激引起的胃肠动力紊乱及NO含量变化的影响。方法采用冷束缚应激的方法建立肠功能紊乱模型,应用葡聚糖蓝2000(DB2000)作为染料观察EGb和冷束缚应激状态对胃排空率、小肠推进率的影响,并利用比色法观察大鼠胃肠组织、血浆中NO含量的变化。结果冷束缚应激可抑制大鼠胃排空速度(P<0.05)及小肠推进率(P<0.01),EGb干预可明显拮抗冷束缚应激引起的胃排空速度及小肠推进率降低(P<0.05);EGb可以降低冷束缚应激引起的血浆中NO含量的升高(P<0.01)。结论EGb对冷束缚应激所诱发的肠道功能紊乱具有正向调解作用,NO可能在这一过程中发挥了作用。
- 柯道平杜鹃唐影高莉李忠稳胡金兰王刚孔德虎
- 关键词：银杏叶提取物冷束缚应激胃肠动力一氧化氮
