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一种全自动心脏电除颤心肺复苏一体机: 本实用新型公开了一种全自动心脏电除颤心肺复苏一体机，涉及医疗用品的技术领域，包括：心肺复苏机和胸带，心肺复苏机包括：底板、机盖、电源装置、按压装置、控制装置、按压部、挂钩部、调节旋钮和报警器，胸带包括：连接带、挂环和贴片...; 马可夏志洁陆一鸣赵晓东左永波何小军崇巍闫柏刚贡伟苏文涛; 文献传递

猫抓病1例附文献复习被引量：1: 2008年; 马可丁洪基胡祖鹏; 关键词：猫抓病文献复习革兰氏染色症状不典型病例

公共卫生突发事件应急救治系统构建被引量：30: 2005年; 徐鑫荣马可; 关键词：公共卫生突发事件应急救治院前急救系统

一氧化碳对内毒素血症肠道细胞凋亡的影响被引量：5: 2006年; 目的探讨外源性一氧化碳对内毒素血症大鼠肠道细胞凋亡的影响及作用机制。方法以血气分析仪监测大鼠血气参数,对空白组、内毒素组(5mg/kg)、低体积分数CO吸入组(250×10-6)、腹腔内CO注射组(2ml/kg),内毒素(5mg/kg)+CO吸入组(250ppm)以及内毒素(5mg/kg)+腹腔内注射CO组(250×10-6)组,分别在1、3、6h时间点上,用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用流式细胞仪对肠道细胞的凋亡率进行检测,进行统计学分析。同时通过HE染色观察3h时间点上的肠道病理变化。结果吸入250×10-6的CO以及腹腔内注射2ml/kg的CO,没有造成大鼠的缺氧,而外源性的CO降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,同时提高了SOD的活性,肠组织细胞的凋亡率降低。对肠细胞凋亡的影响,腹腔内注射组CO的作用早于CO吸入组,而持续吸入组抗凋亡作用维持时间较长。结论低体积分数的CO(250×10-6)吸入和一次性腹腔内注射CO(2ml/kg)对大鼠是安全的,补充外源性的CO可以对内毒素血症大鼠肠道损伤提供保护作用,抑制肠道细胞的凋亡,保护肠道免受内毒素导致的进一步损伤。腹腔内注射CO对内毒素肠道细胞凋亡的影响早于CO吸入对肠道细胞的影响,但一次性给气维持时间较短。; 马可刘少华许兵徐鑫荣; 关键词：内毒素血症外源性一氧化碳凋亡

腹内压监测对于实施早期肠内营养急性胰腺炎患者疗效评估的作用分析被引量：6: 2022年; 目的探索腹内压(IAP)监测对评估急性胰腺炎(AP)早期肠内营养(EN)患者疗效的作用。方法收集复旦大学附属华山医院宝山院区2020年7月至2021年6月急重症医学科AP患者的临床资料,根据治疗方案将患者分为无胃肠减压+禁食组、有胃肠减压+禁食组和有胃肠减压+留置空肠管24 h内EN组。分析3组患者治疗前后白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、血清淀粉酶(AMY)及IAP下降幅度(降幅)和经口进食启动时间等数据。结果有胃肠减压+留置空肠管24 h内EN组患者WBC、PCT、AMY及IAP降幅均明显大于无胃肠减压+禁食组和有胃肠减压+禁食组〔WBC降幅(×10^(9)/L):-1.72±0.74比-0.68±0.36、-1.23±86.97,PCT降幅(μg/L):-3.14±5.19比0.06±0.48、-1.57±0.78,AMY降幅(U):-148.43±75.89比-74.85±78.84、-93.78±1.17,IAP降幅(cmH_(2)O,1 cmH_(2)O≈0.098 kPa):-4.82±1.66比0.36±1.32、-3.22±4.36,均P<0.05〕。无胃肠减压+禁食组和有胃肠减压+留置空肠管24 h内EN组患者IAP降幅数值与WBC、PCT、AMY变化均无相关性(均P>0.05);有胃肠减压+禁食组患者IAP降幅趋势与AMY变化呈正相关(r=0.65,P<0.001)。有胃肠减压+留置空肠管24 h内EN组患者经口进食启动时间明显短于无胃肠减压+禁食组和有胃肠减压+禁食组(h:89.538比111.273、10^(9).714),差异有统计学意义(P<0.05)。结论IAP监测作为急诊评估AP患者早期行EN的疗效手段,具有简单易行、高效合理的优点,较以往经验性治疗、开放经口进食有更为客观的依据。; 葛梓曹隽赵晖马可苏文涛夏志洁; 关键词：腹内压监测早期肠内营养急性胰腺炎

退变椎间盘的细胞培养: 2009年; 背景：目前尚未见成熟的成年人退行性变椎间盘的细胞培养模型报道，而此模型为建立椎间盘组织工程的细胞学基础。目的：建立成人椎间盘细胞培养模型，奠定椎间盘组织工程研究的细胞学基础。设计及地点：对比观察的细胞学实验，在山东省创伤骨科研究所完成。材料：标本来源于青岛大学附属医院骨科5例确诊为退行性椎间盘病变患者。L2~3椎间盘1例，L4~5椎间盘3例，L5~S1椎间盘1例。方法：对5例取自腰椎间盘突出症退变椎间盘的手术标本，采用系列酶消化法细胞培养和组织块细胞培养两种方法，应用HAMF12培养基加体积分数为10%和20%的胎牛血清分别进行了细胞培养，均获得了传代，并对培养细胞进行了光镜和电镜的形态学观察。主要观察指标：①细胞生长状况。②光镜下细胞形态观察。③透射电镜超微结构观察。结果：酶消化法和组织块法均能获得大量的退变椎间盘细胞，并成功地进行细胞传代。培养细胞的分泌物质可能对细胞的生长起一定的限制作用，去除该物质后细胞可迅速增生。但在细胞生长及增殖过程中，体积分数为20%胎牛血清下细胞增殖速度明显高于体积分数为10%胎牛血清时的速度。全部退变椎间盘标本中均发现了脊索细胞。结论：成人退变椎间盘可以用来获得椎间盘组织工程所需的细胞。; 马可胡祖鹏齐宗华胡有谷; 关键词：退变椎间盘椎间盘细胞细胞培养

老药新用之阿兹夫定: 2023年; 新型冠状病毒感染(COVID-19)疫情在全球流行已持续3年之久,面对新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染,抗病毒治疗是其治疗过程中的关键一环。规范使用抗病毒药物,可显著降低患者体内的病毒载量,减少高病毒载量诱发的机体损伤,降低感染者特别是高龄伴高危因素的脆弱人群的住院率、重症率和死亡率。目前,临床上常用的抗病毒药物有奈玛特韦片/利托那韦片组合包装、莫诺拉韦胶囊、阿兹夫定片、氢溴酸氘瑞米德韦片等。前两者属于进口药品,需要患者自费且价格较贵。后两者为国产药品,价格相对便宜,而且基层医疗机构即可配购。阿兹夫定目前属医保目录范围,在去年12月份以及今年4月份的感染高峰被广泛应用于急诊和发热门诊。网传阿兹夫定是“特效”药,真的是这样吗?; 王延学马可夏志洁; 关键词：基层医疗机构进口药品住院率发热门诊机体损伤

一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠肺炎症细胞因子表达及损伤的影响被引量：1: 2007年; 目的观察低浓度一氧化碳（CO）吸入对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺促炎、抗炎细胞因子表达及损伤的影响。方法72只雄性sD大鼠随机均分为对照组（吸入空气）、单纯吸入CO组、LPS（5mg／kg）注入组及LPS注入＋CO吸入4组。酶联免疫吸附法测定吸入气体1、3、6h后肺肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6及10（IL-6、IL-10）含量，光镜下评分比较损伤变化。结果LPS注入组TNF—α、IL-6及损伤评分高于，IL—10低于相应时间点的对照组及单纯CO吸入组（P均〈0．05），组内各时间点比较，只有损伤评分随观察时程延长而增加（P均〈0．05）；LPS注入＋CO吸入组TNF—α、IL-6及损伤评分低于，IL—10高于相应时间点的LPS注入组（P均〈0.05），组内各时间点比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；对照组与单纯CO吸入组间及组内各时间点比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论低浓度CO吸入以非时间依赖方式抑制LPS诱导大鼠肺促炎介质产生、增强抗炎因子表达而减轻损伤。; 刘少华马可许兵徐鑫荣; 关键词：脂多糖类白细胞介素6 白细胞介素10

一氧化碳吸入对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制被引量：5: 2006年; 目的观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制。方法18只雄性SD大鼠随机均分为3组。ALI组静脉滴注LPS5mg/kg,正常对照组注入生理盐水,CO吸入组在LPS诱导肺损伤后持续吸入体积分数为2.5×10-4CO。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)测定血红素氧化酶1(HO1)表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)和IL10的含量;化学比色法测定丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜观察并盲法评分比较肺组织学;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果ALI组HO1mRNA、TNFα、IL6、IL10、MDA、MPO、SOD、细胞凋亡与正常对照组[1.002±0.004、(0.47±0.06)pg/mg蛋白、(0.49±0.12)pg/mg蛋白、(0.42±0.08)pg/mg蛋白、(0.79±0.14)nmol/mg蛋白、(6.0±1.0)U/mg蛋白、(74±7)U/mg蛋白、(0.12±0.03)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01),肺损伤严重。CO吸入组TNFα、IL6、MDA、MPO和细胞凋亡[(0.91±0.25)pg/mg蛋白、(0.64±0.05)pg/mg蛋白、(1.02±0.23)nmol/mg蛋白、(7.2±1.6)U/mg蛋白、(1.60±0.34)%]显著低于ALI组[(1.48±0.23)pg/mg蛋白、(1.16±0.26)pg/mg蛋白、(1.27±0.33)nmol/mg蛋白、(8.2±1.5)U/mg蛋白、(3.18±0.51)%,P均<0.05];HO1mRNA、IL10和SOD表达[5.433±0.921、(0.26±0.07)pg/mg蛋白、(60±10)U/mg蛋白]显著高于ALI组[3.081±0.823、(0.15±0.03)pg/mg蛋白、(51±7)U/mg蛋白,P均<0.05],肺损伤减轻。结论吸入CO通过调控氧化/抗氧化、促炎/抗炎反应、抑制过度细胞凋亡和上调HO1表达,可能对LPS诱导ALI起保护作用。; 刘少华马可许兵徐鑫荣; 关键词：一氧化碳凋亡

一氧化碳保护机制的研究进展被引量：7: 2008年; Carbon monoxide(CO) has been considered as a fatal gas.Recent researches show that tissues generate carbon monoxide,and carbon monoxide plays a key role in the tissue physiological and pathological processes.The endogenous CO is generated from the decomposition of heme which is catalyzed by heme oxygenase enzyme(HO).Studies show that CO involves in the process of anti-inflammation,anti-apoptosis,regulation of vascular tone,modulation of leukocyte adhesion and platelet aggregation.CO also functions as neurotransmitters.; 马可徐鑫荣胡祖鹏; 关键词：一氧化碳血红素氧合酶抗细胞凋亡白细胞黏附血小板聚集神经递质

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马可

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