陈衍辉
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京地坛医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝细胞癌患者血浆游离DNA高通量测序的分子分型研究被引量：2
- 2017年
- 肝细胞癌（HCC）的分子分型，就是利用目前最新的分子生物学、基因蛋白芯片和生物信息学等技术，根据基因、蛋白表达情况，对HCC进行更精确的分子水平的分类、分型，以预测疗效、预后、转移及复发倾向等，并为分子靶向治疗提供依据。直接的方法是通过组织病理标本获得、完成。但临床上部分患者因种种原因而难以取得病理组织标本。
- 李臻石冰涛张恒辉陈衍辉胡莹刘俊英韩新巍王家祥
- 关键词：肝细胞分子分型DNA高通量测序
- 肝癌细胞中FOXP3的高表达能直接促进癌细胞转移
- 目的我们前期研究发现FOXP3基因在肝癌细胞中的表达较正常肝细胞明显升高,因此本研究旨在探讨FOXP3基因在肝癌细胞中的作用及机制。方法本研究使用了低转移潜能肝癌细胞株HepG2和高转移潜能肝癌细胞株MHCC97H和MH...
- 陈衍辉张恒辉贺改霞谢兴旺费然王雪艳魏来陈红松
- FOXP3基因多态性与原发性肝细胞癌
- 2012年
- 目的探讨转录因子FOXP3基因单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphisms，SNPs）与原发性肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）的关系。方法采用飞行时间质谱法（MALDI－TOF）对392例肝癌患者和372例健康对照者FOXP3基因rs2280883和rs3761549位点单核苷酸多态性进行分析。结果肝癌组FOXP3基因SNP位点rs3761549C等位基因的频率明显高于健康对照组（OR=1．32，95％C／1．03～1．70，P=0．027）。肝癌患者FOXP3基因在rs2280883位点上出现TT基因型和在rs3761549位点上出现CC基因型的比例较健康对照者高，分别为79．6％和77．6％，并且携带rs2280883TT基因型或者rs3761549CC基因型的患者发生肝癌的风险也较高（OR=1．53，95％C／1．10～2．14；OR=1．92，95％C／1．39—2．64；P〈0．001）。分层分析肝癌患者的临床资料发现，rs3761549位点上CC基因型与原发性肝细胞癌发病的关联在发生门静脉癌栓的患者中更加显著（X^2=5．578，P=0．018），而且rs3761549位点上TT／CT基因型与原发性肝细胞癌发病的关联在出现肝癌复发的患者中更加显著（0=6．561，P=0．010）。结论FOXP3基因rs2280883和rs3761549位点的多态性与原发性肝细胞癌发病具有相关性，其中rs3761549位点CC基因型和TT／CT基因型分别与原发性肝细胞癌患者的门静脉癌栓发生和肝癌复发具有相关性。
- 陈衍辉张恒辉王艳廖维甲覃理灵谢兴旺费然王雪艳梅铭惠魏来陈红松
- 关键词：肝细胞多态性单核苷酸FOXP3基因
- 白细胞介素-28B基因多态性与原发性肝细胞肝癌的关系被引量：4
- 2012年
- 目的探讨白细胞介素-28B（IL-28B）基因不同位点SNP与原发性肝细胞肝癌的关系。方法以2001年i1月至2010年4月就诊于桂林某医院和北京某医院的肝癌患者作为病例组，共300例，其中有139例患者具有完整的临床追踪资料；选取2009--2010年于上述两所医院中进行健康体检，且无肿瘤及慢性乙型肝炎疾病史者作为对照组，共310名；研究对象均为汉族，无年龄、性别限制。经知情同意，每名研究对象采集外周血2ml，采用质谱分析法对研究对象IL-28B基因rs12972991、rs8099917、rs12979860和rs4803223等位点SNP进行分析。结果病例组rs12972991位点c等位基因、rs8099917位点G等位基因和rs4803223位点G等位基因频率分别是6．7％（40／598）、7．9％（47／598）、10．0％（59／588）；对照组分别为2．9％（18／618）、4．1％（25／616）、3．6％（21／608），病例组均高于对照组，差异有统计学意义（X2值分别为9．542、7．858、20．736，P值均〈0．05）；携带上述等位基因可增加原发性肝细胞肝癌的患病风险[OR（95％CI）值分别为1．67（1．13～2．46）、1．49（1．08～2．06）、2．91（1．79～4．72）]。病例组rs12972991位点AC＋CC基因型、rs8099917位点GT＋GG基因型和rs4803223位点GA＋GG基因型频率分别为13．0％（39／299）、14．7％（44／299）、19．0％（56／296）；对照组分别为5．8％（18／309）、8．1％（25／308）、6，6％（20／304），病例组均高于对照组，差异有统计学意义（X2值分别为9．319、6．557、20．948，P值均〈0．05）；携带上述基因型可增加原发性肝细胞肝癌的患病风险[OR（95％C／）值分别为2．24（1．31—3．83）、1．81（1．14～2．88）、2．90（1．78～4．70）]。对患者临床资料分析发现，出现门静脉癌栓的患者rs4803223位点GA＋GG基因型频率为50．0％（13／26），高于AA基因型频率[21．1％（23／109）]�
- 王艳张恒辉陈衍辉谢兴旺廖维甲覃理灵孙秀云费然王雪艳魏来陈红松梅铭惠
- 关键词：肝肿瘤白细胞介素类
- 髓源抑制细胞对HBV转基因小鼠肝脏炎症损伤抑制作用的研究
- 2013年
- 目的建立HBV抗原特异性细胞毒性T细胞(CTLs)介导的小鼠肝炎模型,探讨肿瘤诱导的髓源抑制性细胞(MDSCs)在免疫介导的HBV转基因小鼠肝损伤中的有效性。方法制备新鲜的HBV转基因小鼠肝脏匀浆,予普通小鼠腹腔注射,1次/周,连续4周,以诱导致敏小鼠(Sensitizedmice)产生HBV抗原特异性CTLs(HBV-specific CTLs,HBV-CTLs)。分离致敏小鼠脾脏来源HBVCTLs,静脉回输给高复制型HBV转基因小鼠,分别在注射前,注射后1 d、3 d、6 d和9 d经眶后取血测血清ALT/AST水平。分离荷瘤小鼠骨髓来源的MDSCs,静脉注射给HBV-CTLs诱导的肝炎小鼠,并在注射后24 h,经眶后取血测血清ALT/AST水平,肝脏组织经固定、石蜡包埋、HE染色进行组织形态学检测。结果致敏小鼠脾脏来源的HBV-CTLs可诱导HBV转基因小鼠肝组织损伤,血清ALT、AST水平呈升高趋势;且与CTLs注射组小鼠相比,CTLs联合MDSCs注射组小鼠肝脏组织损伤程度减轻,小鼠血清转氨酶水平显著降低[ALT:(254.5±25.50)vs(80.67±11.57),P<0.05;AST:(301.5±40.50)vs(249.0±79.00),P>0.05)]。结论静脉回输肿瘤诱导的MDSCs可有效减轻HBV-CTLs诱导的肝炎小鼠中肝组织损伤。
- 贺改霞张恒辉陈衍辉魏来曾辉陈红松
- 关键词：HBV转基因小鼠免疫性肝损伤
- 高脂肪饮食诱导的小鼠脂肪肝促进肠源性淋巴细胞迁移至肝脏
- 本研究采用高脂肪饮食诱导的NAFLD小鼠模型探讨肠源性淋巴细胞是否可以迁移至肝脏参与NAFLD的发病.结果发现，肠源性淋巴细胞具有较强的迁移至肝脏的潜能，高脂肪饮食诱导的脂肪肝对肠源性淋巴细胞具有趋化作用，其机制与肝脏和...
- 胡莹张恒辉李晶丛旭陈衍辉贺改霞迟毓婧刘玉兰
- 关键词：非酒精性脂肪肝肝脏淋巴细胞
