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肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ的肾内作用机制探讨被引量：4: 2013年; 目的探讨肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)起作用的肾内机制。方法首先以双肾双夹法(2K2C)建立肾血管性高血压犬模型(缩窄组,n=5),与假手术犬(对照组,n=5)相对照。检测两组犬术前1d和术后4、8及12个月外周血AngⅡ的水平。术后12个月,对肾组织进行HE及AngⅡ受体的免疫组化检测。结果自术后2个月,缩窄组收缩压与术前1 d及对照组比较高出约25 mmHg(P<0.01,P<0.05)。术后缩窄组的外周血AngⅡ水平与基线值及对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后12个月,缩窄组犬肾组织HE染色可见部分肾小管及肾小球呈透明变性等慢性肾缺血改变,免疫组化染色可见大量AngⅡ受体表达;而对照组肾组织未见透明变性,仅有少量AngⅡ受体表达。结论由慢性缺血的肾组织在局部所产生的AngⅡ可能是肾血管性高血压犬血压升高的主要作用机制之一。; 田作军陈长兵廖海星汤庆陆亚琴由天辉陈惠芬曾玲沈粤春; 关键词：肾血管性高血压动物模型

肾血管性高血压犬颈动脉结构及血流变化的彩超检测被引量：2: 2012年; 目的以彩超动态检测肾血管性高血压犬颈动脉结构和血流动力学的改变。方法首先以双肾双夹法（2K2C）建立肾血管性高血压犬模型，然后应用彩超动态检测缩窄犬（N=5）及假手术犬（N=5）颈动脉内径、内膜中层厚度（IMT）、血流收缩期峰值流速（PSV）、阻力指数（RI）、斑块发生率和斑块积分（Crousescore）的变化。结果术前缩窄犬的平均收缩压（SBP）为（138．80±9．20）mmHg，术后3月达到峰值171．20±3．56mmHg，此后保持相对平稳直到术后12月，保持在（168．60±8．88）mmHg水平，和假手术组及基线值相比均达统计学差异（P〈0．01orP〈0．05）。术后第7天，缩窄犬及假手术犬的颈动脉IMT分别为（0．27±0．03）mm和（0．26±0．03）mm，两组均未检出斑块；至术后12月，两组IMT分别增厚为（0．49±0．01）mm和（0．38-4-0．03）mm，5缩窄犬检出17个斑块，假手术犬有2只检出4个小斑块。组内比较：缩窄犬术后4月及术后12月颈总动脉的内径、IMT及RI均明显高于术后第7天的值（P〈O．01）;假手术犬在术前、术后各指标的差异均无统计学意义；组问比较：缩窄犬的IMT在术后4月及术后12月（P〈0．01），RI（P〈0．05）、斑块检出率（P〈0．05）及斑块积分（P〈0．01）在术后12月均明显高于假手术犬；余指标无统计学意义。结论肾血管性高血压犬的颈动脉存在粥样硬化性结构及血流动力学改变；彩超检测可以动态观察其颈动脉粥样硬化的发生和发展。; 田作军廖海星沈粤春陈长兵陈惠芬曾玲汤庆陆亚琴由天辉; 关键词：肾血管性高血压动脉粥样硬化血流动力学

肾血管性高血压犬中肾动脉狭窄的超声检测及价值被引量：2: 2012年; 目的研究肾血管性高血压犬中肾动脉狭窄的超声检测方法及其对模型建立的影响。方法12只beagle犬按双侧肾动脉直径狭窄率分为〉80％组、70％-80％组及假手术组，并以双肾双夹法（2k2e）建立肾血管性高血压犬模型。术后1周以彩超检测缩窄犬狭窄处及狭窄远段的肾动脉口径及血流收缩期峰值流速（PSV），并与假手术犬相对照计算肾动脉的狭窄率；在术前1天，术后第2天、4个月、8个月及12个月动态检测犬的尿素氮（BuN）及肌酐（c办术后1年比较缩窄犬及假手术犬的。肾脏及颈动脉的病理结果。结果实验早期，连续2只双侧肾动脉狭窄〉80％犬在术后4天内因急性肾功能衰竭而死亡，该分组被放弃；5只双侧肾动脉缩窄70％-80％犬均形成高血压；术后第7天彩超证实：左右两侧肾动脉的狭窄率分别为（73．9±4．2）％及（73．2±4．4）％，这和左右肾动脉狭窄处的PSV与假手术犬左右。肾动脉的平均PSV的比率相一致；术后1年，病理切片发现缩窄犬部分肾组织透明样变性，颈动脉有明显斑块形成，BUN和cr无明显改变。5只假手术犬术后血压无明显升高，术后1年肾组织及颈动脉无明显异常改变。结论肾动脉缩窄到合适的程度是2k2c法建立肾血管性高血压犬模型的关键性技术；彩超能够准确检测肾血管性高血压犬肾动脉的狭窄程度，为实验做出指导。; 田作军廖海星王晓明陈长兵沈粤春陈惠芬曾玲汤庆陆亚琴由天辉; 关键词：肾血管性高血压肾动脉狭窄超声

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陈惠芬

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