陈宝平
- 作品数：22 被引量：32H指数：3
- 供职机构：绍兴文理学院医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金绍兴市科技计划项目浙江省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心脏缝隙连接与缺血预处理被引量：1
- 2004年
- 陈宝平
- 关键词：缺血预处理心肌肥厚心肌缺血心肌保护
- 脑内组胺与阿片类药物成瘾被引量：1
- 2005年
- 组胺是一种炎症介质和生物活性物质,更是中枢神经系统中的一种重要的神经递质或神经调质。当前药物滥用和成瘾呈上升趋势,它既是一个严重的社会问题,又是一个非常重要的医疗问题。深入研究成瘾机制,特别是脑内组胺与阿片类药物成瘾之间的内在联系,研究和开发组胺类新药,为阿片类药物成瘾的防毒戒毒工作开辟新的方向。
- 俞朝阳陈宝平
- 关键词：组胺神经递质阿片类药物成瘾
- 缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用被引量：11
- 2005年
- 目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)的作用;离体大鼠实验模型,全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度的庚醇(0.05、0.10、0.50和1.00mmol/L)对缺氧期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数的影响。结果:庚醇对在体大鼠缺血-再灌注损伤心肌具有减少心律失常发生和缩小心肌梗死面积的作用;各浓度庚醇(0.05-1.00mmol/L)均明显延迟心肌缺氧期间电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率。结论:适度剂量的庚醇对在体缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,其作用可能与其引起的电脱耦联延迟有关。
- 陈宝平毛红娇范芳燕李江夏强
- 关键词：再灌注损伤心肌
- 电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型。①全心停灌30min,复灌2h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,488H(10-7、10-6、3×10-6、和10-5mol/L)及其特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和线粒体ATP敏感性钾离子通道特异阻断剂5-HD(10-4mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。测量指标:以分光光度计在490nm波长下测定氯化三苯基四氯唑(TTC)与活细胞反应的产物formazan含量的方法测定心肌细胞活性、测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及心室内压;②全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度U50,488H、nor-BNI和5-HD对缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联最大速率和阻抗倍数)的影响。结果:①U50,488H可诱导心肌保护作用,并呈浓度依从性,与对照组比较,表现为for-mazan含量增加,LDH释放减少,心室功能恢复增强;②经较高浓度U50,488H(10-6、3×10-6、和10-5mol/L)预处理后,电脱耦联时间和平台时间均延迟,电脱耦联最大速率降低;③U50,488H在10-7-10-5mol/L范围内对电脱耦联时间的延迟与其对formazan含量增加和LDH释放减少的作用呈线形相关;④U50,488H对formazan含量增加、LDH释放减少和电脱耦联时间和平台时间延迟的作用均可被nor-BNI或5-HD所阻断。结论:κ-阿片受体兴奋对电脱耦联的延迟作用与其诱导的心肌保护作用有关,这种作用受到线粒体ATP敏感性钾离子通道的调节。
- 陈宝平范芳燕毛红娇夏强
- 关键词：Κ-阿片受体心肌保护
- 心肌保护中电耦联特性的改变及其机制研究
- 缺血预处理(ischemicpreconditioning，IPC)是一种强有力的内源性心肌保护干预，被众多研究者所关注。已经发现腺苷、乙酰胆碱、儿茶酚胺以及阿片肽类等物质以及相关受体参与了IPC的心肌保护作用，但IPC...
- 陈宝平
- 关键词：缺血预处理心脏电生理学心肌梗死
- 缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌的影响被引量：12
- 2002年
- 研究缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌是否具有类似缺血预处理 (IP)的心肌保护作用 ,进一步探讨IP的心肌保护作用机制。在离体心脏水平 ,观察IP和Heptanol对缺血心肌的影响 ,观测指标 :心率、冠状动脉血流量(简称冠脉流量 )、心律失常情况及心肌梗死范围。结果 :①IP使缺血心肌的心律失常评分下降 ,心肌梗死范围缩小(P <0 .0 1) ,但对冠脉流量和心率没有明显影响 ;②Heptanol使缺血心肌的心律失常评分和心率下降 ,并缩小心肌梗死范围 (P <0 .0 1) ,呈剂量依从性 ,对冠脉流量无明显影响。结论 :①Heptanol可模拟IP的心肌保护作用 ,呈剂量依从性关系 ,但有一定的浓度范围限制 ;
- 陈宝平夏强沈岳良
- 关键词：缺血预处理心肌HEPTANOL缺血预处理
- 缺血预处理与人生——缺血预处理的心肌保护作用引起我对人生的思考
- 2005年
- 陈宝平
- 关键词：心肌保护作用缺血预处理强心社会
- 庚醇对乌头碱诱发大鼠心律失常的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察缝隙连接脱耦联剂庚醇对离体和在体大鼠模型乌头碱诱导心律失常的影响,以探讨庚醇抗心律失常的机理。方法:(1)在体大鼠实验模型:雄性SD大鼠麻醉后,经股静脉先注射庚醇,然后用微量注射泵恒速注入乌头碱,记录心电图,分别计算各组动物发生室早、室速、室颤及心脏停搏时乌头碱的用量;(2)离体大鼠实验模型:动物心脏用Langendorff系统进行离体灌流,以溶有乌头碱的K-H液诱发心律失常,以5×10-8和5×10-7mol/L两个浓度为中度和重度诱发心律失常的乌头碱的浓度,观察庚醇对乌头碱诱发的心律失常评分的影响。结果:庚醇既有致心律失常作用,又有抗心律失常作用。在体心脏庚醇减少出现室早时乌头碱的用量,提高出现心脏停搏时乌头碱的用量;在离体心脏,中度剂量庚醇具有抗快速心律失常作用,以0.4mmol/L浓度为最佳,并且无心脏停搏,但重度剂量庚醇(1.0mmol/L)本身就引起心脏停搏。结论:庚醇仅具有抗乌头碱诱发离体心脏的快速心律失常作用,对乌头碱诱发的其它心律失常作用不明显,这种作用与其对膜离子通道没有影响、降低动作电位的传导速度有关。
- 陈宝平毛红娇夏强
- 关键词：乌头碱LANGENDORFF大鼠实验模型膜离子通道离体灌流在体心脏
- 缝隙连结在缺血心肌保护中的作用
- 陈宝平
- 关键词：心肌
- 糖尿病大鼠心肌磷酸受纳蛋白基因表达和肌浆网Ca^(2+)-ATPase活性的变化被引量：1
- 2006年
- 目的:观察糖尿病(DM)大鼠心肌磷酸受纳蛋白(PLB)基因表达和肌浆网Ca2+-ATPase活性的变化及其与心功能的关系。方法:复制糖尿病大鼠模型,分别于4、6、8周后对糖尿病组和对照组进行左心室血流动力学检测,测定心肌PLBmRNA转录水平以及蛋白表达水平变化,检测心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性。结果:糖尿病大鼠心肌PLBmRNA转录和蛋白表达水平4周时与正常大鼠无明显差异,6周时和8周时明显高于正常大鼠;肌浆网Ca2+-ATPase活性4周时无明显改变,6周时和8周时明显低于正常大鼠;糖尿病大鼠4周时LVSP、LVEDP、±dp/dtmax与正常大鼠无明显差异,6周、8周时LVSP、±dp/dtmax显著降低,LVEDP显著升高。结论:糖尿病大鼠心肌PLB表达水平升高,肌浆网Ca2+-ATPase活性降低,引起心功能下降。
- 赵晓燕胡申江李江牟云陈宝平许蓓
- 关键词：糖尿病磷酸受纳蛋白肌浆网CA^2+-ATP酶基因表达
