夏强
- 作品数:350 被引量:2,065H指数:25
- 供职机构:浙江大学医学院更多>>
- 发文基金:浙江省自然科学基金国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 白细胞介素-2预处理对缺氧/复氧下心肌细胞功能的影响
- <正> 白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)是机体复杂免疫网络中起调节作用的重要细胞因子之一,近期发现其参与对心脏收缩和细胞内钙稳态的调节。但IL-2对缺血条件下的心脏活动的影响及可能机理尚未见报道。本...
- 王会平夏强王琳琳曹春梅叶治国
- 文献传递
- 吴茱萸次碱对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤及心律失常的作用
- 目的:观察吴茱萸次碱对异丙肾上腺素致心肌缺血及缺血性心律失常的影响。方法:采用皮下注射异丙肾上腺素制造心肌缺血模型,记录大鼠Ⅱ导联心电图,用 J 点变化评价心肌损伤,用注射异丙肾上腺素后5分钟内的心律失常情况评价缺血性心...
- 段徐凌峰杨建敏夏强叶治国
- 文献传递
- 庚醇对乌头碱诱发大鼠心律失常的影响被引量:2
- 2005年
- 目的:观察缝隙连接脱耦联剂庚醇对离体和在体大鼠模型乌头碱诱导心律失常的影响,以探讨庚醇抗心律失常的机理。方法:(1)在体大鼠实验模型:雄性SD大鼠麻醉后,经股静脉先注射庚醇,然后用微量注射泵恒速注入乌头碱,记录心电图,分别计算各组动物发生室早、室速、室颤及心脏停搏时乌头碱的用量;(2)离体大鼠实验模型:动物心脏用Langendorff系统进行离体灌流,以溶有乌头碱的K-H液诱发心律失常,以5×10-8和5×10-7mol/L两个浓度为中度和重度诱发心律失常的乌头碱的浓度,观察庚醇对乌头碱诱发的心律失常评分的影响。结果:庚醇既有致心律失常作用,又有抗心律失常作用。在体心脏庚醇减少出现室早时乌头碱的用量,提高出现心脏停搏时乌头碱的用量;在离体心脏,中度剂量庚醇具有抗快速心律失常作用,以0.4mmol/L浓度为最佳,并且无心脏停搏,但重度剂量庚醇(1.0mmol/L)本身就引起心脏停搏。结论:庚醇仅具有抗乌头碱诱发离体心脏的快速心律失常作用,对乌头碱诱发的其它心律失常作用不明显,这种作用与其对膜离子通道没有影响、降低动作电位的传导速度有关。
- 陈宝平毛红娇夏强
- 关键词:乌头碱LANGENDORFF大鼠实验模型膜离子通道离体灌流在体心脏
- 白细胞介素-2对心肌负性肌力作用机制的探讨被引量:1
- 2003年
- 为研究白细胞介素-2(IL-2)对心肌的负性肌力作用的可能机制,本文采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞,用细胞内双波长荧光系统和膜片钳全细胞记录检测细胞膜钙离子通道和细胞内酸碱度(pHi)及钙水平的变化,分别以fura-2/AM和BCECF/AM作为细胞内钙离子和氢离子荧光指示剂。结果:(1)IL-2(2.5-200U/ml)浓度依赖性地降低单个心室肌细胞电刺激诱导的钙瞬变幅度,使舒张末钙水平升高,选择性κ-阿片受体阻断剂nor-BNI(10nmol/L)可阻断IL-2对心肌细胞内钙的作用;(2)用200U/ml的IL-2灌流10min后,与对照组相比膜片钳全细胞记录的L-型钙电流无明显改变;(3)用200U/ml的IL-2灌流后,与对照组相比Mn2+对fura-2/AM的淬灭率无明显改变。(4)IL-2(200U/ml)使大鼠心室肌细胞pHi降低,其作用可被选择性κ-阿片受体阻断剂nor-BNI(10nmol/L)所减弱。结论:IL-2引起的心室肌细胞pHi降低可能是其负性肌力作用机制之一,细胞膜上L-型钙离子通道可能不参与IL-2降低心肌收缩力的作用;细胞膜上的κ-阿片受体可能介导IL-2对心肌的负性肌力作用。
- 曹春梅夏强张雄张玮陈君柱
- 关键词:白细胞介素-2负性肌力作用心室肌细胞钙通道细胞内钙
- 医学教育改革大环境下生理学课程的发展
- 2012年
- 2011年12月6日,教育部和卫生部联合在北京召开了全国医学教育改革工作会议。在这个会议上,两部推出了数量多达7个的相关文件或征求意见稿,其中,在《关于实施临床医学教育综合改革的若干意见》和《关于实施卓越医生教育培养计划的意见》中,多次提到“推进医学基础与临床课程的整合”,这与2008年年底两部颁发的《本科医学教育标准一临床医学专业》中“教育计划”条目中的“医学院校应积极开展纵向或(和)横向综合的课程改革,将课程教学内容进行合理整合”的要求一致。这些信息明确表明,国家对医学教育的改革发展十分重视,对医学教育课程的改革,特别是课程的整合改革有非常明确的推动方向。2012年必将是一个医学教育多个领域同时启动变革的改革之年。在这个医学教育改革的大环境下,生理学课程的发展何去何从,确实让人兴奋,也让人有所顾虑。从国际医学教育的改革发展趋势看,课程整合是提高医学教育质量的一个必然的发展阶段。生理学作为一门生物医学基础课,其课程的编排方式是基于系统的生理学内容,非常适合与其他相关课程混合编排成为新的整合课程。但是,作为主讲生理学内容的生理学系或生理学教研室或生理学课程组,却不很愿意放弃对生理学课程的主导地位或控制,特别是在有生理学实验课主导权的教学单位,这种情结更甚。如何应对这种即将或已经到来的新情况、新变革?我们全国生理学同行面前的选择至少有三种,一是积极参与所在院校开展的医学教育课程整合改革,努力把生理学的内容充实到新的课程中去,以适应学生的培养目标,同时达成发展生理学、壮大生理学队伍的目的;二是继续保持生理学课程的独立性,并扩展教学内容、改变教学方式,把生理学课程打造成�
- 夏强
- 关键词:医学教育教育改革生理学临床医学专业课程整合医学基础课
- 生理科学实景高仿真实验系统的研制及应用被引量:3
- 2011年
- 研制具有实验现场感受和接近真实动物实验效果的实景高仿真实验,并建立学生自主实验平台。用数码照相机和摄像机拍摄实验现场、仪器设备、实验操作、实验对象运动并制作成与实验现场一致的仿真实验场景、实验操作和实验对象动画,采用真实的实验数据作为仿真实验数据,用VB合成场景和数据。研制成与动物实验的步骤(除手术、标本制备外)、实验处理、对象反应、仪器、数据测量分析完全相同的33项实景高仿真实验。
- 陆源厉旭云梅汝焕叶治国夏强
- 关键词:生理科学机能学实验教学动物实验
- 杭白菊乙酸乙酯提取物的舒血管作用及相关机制被引量:37
- 2005年
- 目的 :研究杭白菊乙酸乙酯提取物 (CME)的舒血管作用及机制。方法 :大鼠胸主动脉环张力测定法。结果 :CME可以浓度依赖性地降低主动脉环由苯肾上腺素 (PE)及高钾预收缩的血管张力 ,其对内皮完整血管的作用显著大于去内皮血管 (P <0. 0 5 )。L -N -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)、亚甲蓝可以显著降低CME的舒血管作用 (P <0 .0 1) ;将主动脉与CME共孵育后 ,血管NOS活力呈现浓度依赖地增高 (P <0 . 0 1) ;吲哚美辛对CME的作用无显著影响 ;SKF - 5 2 5A与L -NAME合用 ,与单用L -NAME无显著差异。CME的舒血管作用不受普萘洛尔、四乙氨、氯化钡、4 -氨基吡啶、5 -羟基癸酸的影响 ;但却可被格列苯脲显著削弱 (P <0 . 0 1)。无钙环境下CME对PE引起的收缩无显著影响 ;无钾环境下以及无钙环境下渐加钙 ,CME对PE引起的收缩有显著影响 (P <0 .0 5 )。结论 :CME具有显著的舒血管作用 ,其机制既与NO介导的途径有关 ,也与抑制电压依从性钙通道和受体操纵性钙通道以及激活ATP敏感钾通道有关。
- 蒋惠娣王玲飞周新妹夏强
- 关键词:杭白菊主动脉一氧化氮钙通道
- 4.医学教育改革大环境下生理学课程的发展
- 夏强
- 文献传递
- 茶多酚对正常大鼠及糖尿病大鼠右室乳头肌收缩功能的影响被引量:4
- 2005年
- 目的:研究不同浓度的茶多酚(TP)对于正常大鼠及糖尿病大鼠成模后第6周、第8周右室乳头肌收 缩功能的影响。方法:以四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型,将成模后第6周、第8周糖尿病大鼠右心室乳头肌游离,置 于氧合台氏液中,电刺激状态下,记录乳头肌收缩功能,观察不同浓度的茶多酚的影响,并与对照组大鼠进行比较。 结果:成模糖尿病大鼠第6周时舒张1/2间期延长(P<0.05),收缩速度:+dT/dtmax,-dT/dtmax均降低(P<0.01, P<0.05),至第8周张力增量,收缩速度:+dT/dtmax,-dT/dtmax降低(P<0.01),舒张1/2间期延长(P<0.01)。正 常SD大鼠和糖尿病大鼠右室乳头肌给予不同浓度的茶多酚,在15-120 mg/L的浓度范围内,茶多酚对于正常大鼠 可以产生正性肌力作用;虽然糖尿病6周大鼠的右室乳头肌收缩功能有所降低,但对茶多酚产生与正常大鼠相似的 反应,而糖尿病8周的大鼠对于茶多酚无明显反应。结论:茶多酚应用于早期的糖尿病性心肌病,可以产生正性肌 力作用,但是对于有严重的心肌损害的糖尿病大鼠心肌,不能产生正性肌力作用。
- 郑霞胡申江张瑛夏强沈岳良陈治奎
- 关键词:茶多酚糖尿病心脏乳头肌
- 缝隙连接通讯对大鼠心脏缺血后处理的心肌保护作用的影响
- 2009年
- 目的:探讨缝隙连接是否参与心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌损伤作用。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠脉30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌/缺血循环,每次各10 s,共计1 min实现缺血后处理,测定心肌梗死面积和心律失常,观察缺血后处理和缝隙连接脱耦联剂庚醇(0.03、0.06、0.30、0.60 mg/ kg)及其开放剂AAP10(10 mg/kg)对缺血/复灌心肌的作用。离体大鼠心脏实验采用Langendorff灌流方法,全心停灌30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予6次全心复灌/停灌循环,每次10 s共计2 min实现缺血后处理,测定心律失常和心肌传导速度,观察缺血后处理和庚醇(0.05、0.10、0.50、1.00 mmol/L)及AAP10(1×10^(-7)mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。结果:在在体大鼠缺血/复灌(I/R)模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间的心律失常评分明显下降;在离体心脏I/R模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低。AAP10在在体和离体大鼠心脏模型上均明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用。结论:缺血后处理和庚醇具有抗心肌I/R损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关。
- 毛红娇陈宝平俞图南袁相贵叶治国夏强
- 关键词:缺血后处理心脏