陆迅
- 作品数:9 被引量:60H指数:4
- 供职机构:苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金江苏省中医药管理局资助项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 黄芪多糖对肾间质纤维化大鼠的保护作用
- 目的:观察黄芪多糖对大鼠肾间质纤维化的保护作用,并探讨其作用机制.方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型,将50只大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芪多糖高剂量组(lg/kg)、黄芪多糖低剂量组(0.5g/...
- 陆迅魏明刚
- 关键词:黄芪多糖肾间质纤维化基质金属蛋白酶2转化生长因子-Β1
- 滋肾降浊汤治疗老年难治性肾病综合征临床研究被引量:7
- 2016年
- 目的:观察滋肾降浊汤治疗老年难治性肾病综合征(refractory nephropathy syndrome,RNS)的临床疗效,并分析其作用机制。方法:80例老年RNS患者随机平均分为对照组和观察组。对照组应用泼尼松治疗,观察组在对照组基础上予以中药滋肾降浊汤治疗,比较两组患者临床疗效、免疫炎症因子、肝肾功能指标及不良反应。结果:观察组有效率为87.50%,对照组有效率为65.00%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中医证候有效率为85.00%,对照组中医证候有效率为60.00%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组总胆固醇、三酰甘油、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α及中医证候积分均显著降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组的CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+均显著改善,且观察组优于对照组(P<0.05);观察组不良反应率(7.50%)显著低于对照组不良反应率(25.00%)(P<0.05)。结论:滋肾降浊汤能够抑制炎性反应、调节机体免疫功能、纠正脂质代谢紊乱、稳定肾脏功能,缓解老年RNS的临床症状,临床疗效显著。
- 陆迅费梅张玲熊佩华魏明刚
- 关键词:难治性肾病综合征中医药治疗中西医结合
- 恶性肿瘤患者化疗期间的中医护理
- 2014年
- 目的:探讨恶性肿瘤患者化疗期间的中医护理方法。方法:运用中医理论、方法对恶性肿瘤患者进行情志、饮食、生活起居、不良反应等各方面的护理。结果:中医护理方法对恶性肿瘤患者化疗毒副反应的防治有较好的疗效。结论:中医特色护理在防治恶性肿瘤患者化疗期间毒副反应方面取得一定的效果,值得推广。
- 陈奕陆迅
- 关键词:恶性肿瘤化疗中医护理
- 黄芪多糖对肾间质纤维化大鼠的保护作用被引量:32
- 2014年
- 目的:观察黄芪多糖(APS)对大鼠肾间质纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型,将50只大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芪多糖高剂量组(1g/kg)、黄芪多糖低剂量组(0.5g/kg)和氯沙坦组(0.01g/kg),每组10只,给予相应药物治疗21d,假手术组与模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。实验末取大鼠左侧肾组织,采用免疫组织化学法检测肾间质中转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的表达情况;采用放免法检测组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达情况。结果:与假手术组大鼠比较,模型组大鼠TGF-β1、MMP-2、TIMP-1和AngⅡ表达明显升高(P<0.01),黄芪多糖高、低剂量组和氯沙坦组大鼠TGF-β1、TIMP-1和AngⅡ表达明显降低,MMP-2表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪多糖可以在一定程度上抑制肾间质纤维化的形成,保护肾脏,与其上调肾间质中MMP-2表达,下调TGF-β1、TIMP-1和AngⅡ表达有关。
- 陆迅魏明刚
- 关键词:黄芪多糖肾间质纤维化基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶抑制因子1转化生长因子-Β1
- 芪归益肾方对阿霉素肾病大鼠肾功能保护作用的实验研究被引量:2
- 2015年
- 目的验证中药方剂芪归益肾方在延缓肾脏纤维化方面的功效。方法芪归益肾方由黄芪、当归和川芎等药物按照一定的比例关系所组成,观察方剂对阿霉素肾病大鼠的治疗作用。结果通过本研究发现"芪归益肾方"可以有效地减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的漏出和降低尿NAG的表达水平。通过肾脏组织的免疫组织化学对TGF-β1、TIMP-1和MMP-2以及细胞外基质成分Col-Ⅰ和LN的表达情况进行分析,发现"芪归益肾方"具有调节纤维化相关细胞因子以及细胞外基质相应成分及代谢酶表达作用。结论传统中草药可以有效减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏纤维化水平,从而达到延缓肾脏病变进展,保护肾功能的作用。
- 魏明刚程宗琦刘蔚顾冬梅李凤玲陆迅陈琳杨彦裕
- 关键词:阿霉素肾病肾功能保护
- 当归补血汤对糖尿病肾病疗效的Meta分析被引量:7
- 2014年
- 目的评价当归补血汤中药方剂对比常规治疗用于糖尿病肾病治疗的临床疗效。方法计算机检索Medline(1966∽2012年)、Embase(1974∽2012年)、Cochrane图书馆、中国生物医学文献光盘数据库(CBM)(1998∽2012年)、中文学术期刊全文数据库(1994∽2012年)。按纳入排除标准纳入合格的随机对照研究并对其进行质量评价,Meta分析采用Rev Man4.3软件进行。结果共纳入5篇研究包括356例,Meta分析结果表明常规治疗联合中药方剂与常规治疗相比用于患者的治愈率、空腹血糖(FBS)、24h尿微量白蛋白和肌酐(Cr)等的变化情况。其中,治愈率、空腹血糖(FBS)、24h尿微量白蛋白等的变化情况有统计学意义,肾功能的变化情况无统计学意义。其RR值和95%CI分别为2.60(1.55,4.34)、-0.27(-0.59,0.04)、-23.65(-29.37,-17.92)、0.72(0.43,1.19)。结论对于糖尿病肾病患者而言,在进行同等的常规治疗的条件下,辨证使用当归补血汤可以减少患者的患者的空腹血糖(FBS)、24h尿微量白蛋白并提高治愈率等的变化情况。不同的治疗方法对于肾功能无明显影响。
- 魏明刚何伟明陆迅孙伟
- 关键词:当归补血汤糖尿病肾病随机对照试验
- 加味当归补血汤对细胞骨架蛋白在阿霉素肾病大鼠表达的影响被引量:3
- 2014年
- 目的:利用阿霉素肾病模型(daunomycin-induce nephropathy,DMN)研究加味当归补血汤通过干预细胞骨架蛋白的表达对肾小球滤过作用所产生的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、贝那普利组(1 mg·kg-1)和加味当归补血汤组(10 g·kg-1)。其中模型组、贝纳普利组和加味当归补血汤组使用阿霉素一次性尾静脉注射6 mg·kg-1。造模后第2天分别ig给予贝纳普利组和加味当归补血汤组相应的药物,每日1次,共8周。分别在造模第7,28,42,56天留取尿液标本,观察尿白蛋白定量的动态变化;取肾组织进行光镜、免疫组织化学对nephrin,巢蛋白(nestin)和vimentin的表达情况进行分析。结果:尿白蛋白:在28,42,56 d模型组与正常组比较尿蛋白增加均非常明显,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且加味当归补血汤更显著。肾脏组织:光镜和免疫组织化学结果显示,加味当归补血汤治疗组与贝那普利治疗组和模型组比较系膜细胞增生、肾小管-间质病变情况和肾组织nephrin,nestin和vimentin蛋白的表达情况均减轻,尿白蛋白定量比模型组明显减少,说明肾脏病变程度相比模型组减轻;治疗56 d后肾组织RT-PCR及Wetern blot检测nephrin,nestin和vimentin表达之间存在线性关系;治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味当归补血汤对于阿霉素肾病模型的作用表现为保护足细胞裂孔膜结构的完整性的同时抑制系膜细胞增生和减轻肾小管-间质损伤,上述作用与改善细胞骨架蛋白的表达呈正相关。
- 魏明刚何伟明陆迅倪莉刘蔚顾冬梅李凤玲费梅张新苹
- 关键词:加味当归补血汤阿霉素肾病细胞骨架蛋白
- 加味当归补血汤抗肾脏纤维化的实验研究被引量:11
- 2014年
- 目的:探讨中草药在阿霉素肾病大鼠抗肾脏纤维化作用的实验研究。方法:雄性SD大鼠32只按随机数字表法分组。阿霉素肾病诱导模型方法分别使用贝那普利或加味当归补血汤(由黄芪、当归、川芎等组成,简称QGYS)在不同治疗组。监测血清白蛋白、血脂、24 h尿白蛋白和尿NAG酶的动态变化,以及肾脏体质量的比率测量和细胞外基质蛋白(ECM)在肾皮质的表达。实验结束时应用分子生物学方法分析转化生长因子β1(TGF-β1),基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在肾皮质的表达。结果:QGYS与模型组大鼠比较可以提高血清白蛋白、降低血脂和肾的体质量比。同时减少尿蛋白排泄的水平和NAG酶以及调控细胞外基质(ECM)在肾皮质的集聚,QGYS同时调控TIMP-1、TGF-β1和MMP-9基因在肾脏表达水平。结论:QGYS能有效减少阿霉素肾病大鼠肾脏纤维化的程度,其作用效果可能是通过调节TIMP-1、MMP-9和TGFβ-1在肾脏的表达发挥作用。
- 魏明刚何伟明刘蔚顾冬梅李凤玲陆迅张新苹杨彦裕孙伟
- 关键词:中草药
- 黄芪多糖对肾间质纤维化大鼠的保护作用
- 目的:观察黄芪多糖对大鼠肾间质纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型,将50只大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芪多糖高剂量组(1g/kg)、黄芪多糖低剂量组(0.Sg/...
- 陆迅魏明刚
- 关键词:黄芪多糖肾间质纤维化基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶抑制因子1转化生长因子-Β1
- 文献传递