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郑燕华

作品数：1 被引量：12H指数：1
供职机构：第三军医大学基础部全军免疫学研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号途径
  • 1篇乙肝
  • 1篇乙肝患者
  • 1篇细胞
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性乙肝
  • 1篇慢性乙肝患者
  • 1篇TREG细胞
  • 1篇FOXP3
  • 1篇IL-17
  • 1篇IL-23

机构

  • 1篇第三军医大学
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 1篇田易
  • 1篇郑燕华
  • 1篇付晓岚
  • 1篇黄泽民
  • 1篇田志强
  • 1篇倪兵
  • 1篇王庆红

传媒

  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
慢性乙肝患者肝内IL-23/IL-17信号途径与Treg细胞之间的相互作用被引量：12
2011年
目的探讨慢性乙肝患者体内FOXP3蛋白与炎症因子IL-23/IL-17信号途径之间的相互关系。方法采用qPCR、流式细胞术分析了39例慢性乙肝急性发作(ACLF)、56例慢性乙肝(CHB)及32例健康对照(HC)肝组织及外周血中的FOXP3及IL-23/IL-17信号途径相关炎症因子的表达,免疫组化及荧光共聚焦检测FOXP3在肝组织内的表达,定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附试验检测HBsAg浓度,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 CHB患者外周血及肝组织内FOXP3 mRNA表达明显升高,肝内的FOXP3表达水平与患者血液中的HBV DNA水平及乙肝表面抗原(HB-sAg)浓度明显呈正相关。与健康对照组相比,慢性乙肝患者肝脏内的IL-23/IL-17信号通路相关的促炎因子也明显升高,且与FOXP3的表达水平升高呈正相关。结论 HBV感染的肝脏内IL-23/IL-17信号通路的活化并没有有效地被宿主的免疫机制如Treg细胞所抑制。因此,IL-23/IL-17信号通路可能是维持HBV病毒持续性感染的一个机制。
郑燕华王庆红田易黄泽民田志强付晓岚倪兵
关键词：TREG细胞FOXP3IL-23IL-17
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