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匹鲁卡品致痫大鼠海马Cx32、Cx43的表达及生胃酮干预研究: 为了探讨Cx32及Cx43在癫痫发病机制中的作用和生胃酮的抗痫机制,本研究观察了匹鲁卡品致痫大鼠海马组织Cx32、Cx43的表达变化及生胃酮干预后的影响。健康SD大鼠,随机分为对照组、匹鲁卡品模型组及生胃酮干预组,模型组...; 韩艺廖磊邹礼乐刘广益

血液中检测人巨细胞病毒的荧光定量PCR方法建立及评估被引量：4: 2015年; 目的建立2种实时荧光定量PCR方法,用于在血液样本中检测有可能威胁血液安全的人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)。方法根据Gen Bank中HCMV的MIE基因保守序列的分析结果,分别建立基于SYBR Green和Taq Man探针的2种实时定量PCR检测方法,同时用这2种方法对来自血液制品厂的血浆进行检测。结果基于SYBR Green的实时定量PCR检测方法,得到的熔解曲线峰单一,建立的2种实时定量PCR方法对于HCMV的DNA具有高度特异性和灵敏度,检测下限均为50 copies/m L,并且具有较好的批间和批内重复性。结论应用本研究建立的实时荧光定量PCR方法对献浆人群血浆样品进行HCMV检测,2种方法检测结果一致,证明该方法可用于在血液样本中检测HCMV。; 李佳凌巫岳龙邹礼乐蔡延森何苗; 关键词：人巨细胞病毒血液安全

缺氧-复氧后HK-2细胞内OPA1的表达变化及rhEPO干预的影响: 2016年; 目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)干预对缺氧复氧后HK-2细胞内视神经萎缩症蛋白(optic atrophy 1,OPA1)表达变化及细胞凋亡率的影响。方法体外培养HK-2细胞随机分为正常对照组、H/R组和rhEPO干预组。然后免疫组化检测各组细胞胞质内OPA1蛋白表达变化,流式细胞仪检测各组细胞凋亡数量差异。结果与正常对照组比较,H/R组细胞数量减少,细胞凋亡率显著增加,同时细胞内OPA1表达减少;而与H/R组相比,rhEPO干预组细胞数量增加,细胞凋亡率下降,OPA1表达明显增强,但各指标仍未恢复至正常对照组水平。结论rhEPO对缺氧-复氧所致肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能通过抑制细胞内OPA1蛋白表达而实现。; 廖凯男邹礼乐董文斌; 关键词：缺氧复氧促红细胞生成素人近曲肾小管上皮细胞

视神经萎缩症蛋白在新生儿窒息后血清诱导HK-2凋亡中的作用及rhEPO干预的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨视神经萎缩症蛋白(OPA1)在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡中的表达变化及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预的影响。方法将HK-2分为对照组、窒息组和rhEPO组,以新生儿重度窒息后24 h血清作为攻击因素,光镜及投射电子显微镜下观察HK-2线粒体形态变化,CCK-8法检测HK-2细胞活力,免疫组化检测HK-2的OPA1表达。结果对照组及rhEPO组HK-2生长良好,窒息组HK-2发生凋亡相关改变。与对照组HK-2的细胞活力(0.74±0.08)相比,窒息组细胞活力(0.41±0.06)明显降低,而rhEPO组细胞活力(0.60±0.08)则较窒息组提高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组HK-2的OPA1表达(0.47±0.02)相比,窒息组细胞OPA1表达(0.21±0.02)显著降低,而rhEPO组(0.36±0.02)较窒息组有所升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。对照组和rhEPO组HK-2的线粒体结构完整,可见线粒体嵴;窒息组HK-2的线粒体嵴消失,膜肿胀,空泡变性。结论 rhEPO可能通过增加OPA1表达而抑制线粒体分裂,减轻新生儿窒息后血清诱导HK-2细胞凋亡。; 雷小平邹礼乐董文斌李清平翟雪松康兰; 关键词：促红细胞生成素新生儿窒息凋亡

神经干细胞缺氧培养及阿魏酸对其影响的研究被引量：2: 2012年; 目的:构建神经干细胞缺氧损伤实验模型并探讨阿魏酸对缺氧损伤的神经干细胞是否有保护作用。方法:选取培养第三代的新生SD大鼠神经干细胞进行不同浓度和时间缺氧培养,确定神经干细胞缺氧培养模型。将细胞分为对照组(常规培养)、缺氧组(缺氧8h后)、加药组(缺氧8h+不同浓度的阿魏酸5g/ml、50g/ml、500g/ml)。MTT法测定各组细胞活性,免疫组织化学检测Nestin及血清诱导分化后NSE和GFAP的表达。结果:95%N2,5%CO2培养8h能成功构建离体神经干细胞缺氧损伤模型;不同浓度的阿魏酸能对缺氧损伤的神经干细胞发挥保护作用且呈剂量依赖关系。结论:阿魏酸对缺氧状态下神经干细胞有保护作用,其机制可能与促进神经干细胞增殖和诱导其分化作用有关。; 徐富翠邹礼乐杨晓红郭勇; 关键词：神经干细胞缺氧阿魏酸

浅谈如何提高组织学教学质量被引量：1: 2012年; 组织学是一门重要的医学基础课程,教师在教学中应从多方面着手去激发学生的学习兴趣,为提高组织学教学质量而努力。; 邹礼乐韩艺徐富翠彭柯余鸿; 关键词：组织学教学

白细胞介素-18与缺氧缺血性脑损伤的关系被引量：3: 2007年; 白细胞介素-18(IL-18),最初被称为干扰素诱导因子(IGIF),它在结构上与IL-1同源,被半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)催化成熟,是一种重要的前炎性细胞因子。在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后其表达明显增强,促进了HIBD后炎性反应的发生及损伤的发展。近年来,IL-18在HIBD中的作用被广泛关注。本文主要就IL-18与HIBD的关系作一综述。; 邹礼乐雷小平刘广益; 关键词：白细胞介素-18 白细胞介素-1 半胱氨酸蛋白酶-1

神经干细胞培养及其影响因素被引量：17: 2013年; 背景:神经干细胞移植治疗是中枢神经系统损伤性、难治性疾病研究的热点。如何有效提高神经干细胞存活率、克隆形成率将是其应用的重要基础和前提。目的:探讨影响神经干细胞培养质量的可能因素,为神经干细胞的基础和临床应用研究提供参考。方法:①神经干细胞分离和培养:分离出生24h内SD大鼠的大脑,剪碎离心后以1×108L-1的浓度接种,经含体积分数为10%胎牛血清的DMEM/F12培养基预培养4h后改用无血清条件培养基(DMEM/F12,碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、B27)培养,2d或3d换液1次,6d时传代。②神经干细胞鉴定:倒置显微镜下观察细胞形态及生物学特性;免疫组化检测第3代细胞神经巢蛋白表达和诱导分化后神经元特异性烯醇化酶和神经胶质酸性蛋白的表达。结果与结论:出生24h的新生大鼠可获得足量的神经干细胞;血清预培养可提高神经干细胞的增殖和存活率;免疫组化结合血清诱导分化可对培养的神经干细胞进行定性鉴定。取材时间、细胞接种密度、传代时间、细胞因子、血清等多种因素都将影响神经干细胞的培养质量。; 徐富翠邹礼乐梅欣明郭勇; 关键词：干细胞神经干细胞细胞密度传代影响因素

当归和丁酸羟基茴香醚诱导人脂肪干细胞向神经元样细胞分化的研究被引量：1: 2010年; 目的:研究当归和丁酸羟基茴香醚在体外定向诱导人脂肪干细胞(hADSCs)向神经元样细胞分化的作用及对细胞的存活影响。方法:①hADSCs用诱导液(含100μL.mL-1当归注射液+DMEM/F12培养基)预诱导24 h后,用诱导液(含400μL.mL-1当归注射液+DMEM/F12培养基)进行诱导;②hADSCs用含1 mmol.L-1β-巯基乙醇(β-BME)预诱导24 h后,换用含200μmol.L-1丁酸羟基茴香醚(BHA)+2%DMSO的DMEM/F12培养基诱导。观察细胞形态变化和存活率,免疫荧光细胞化学技术检测神经元烯醇化酶(NSE)。结果:当归诱导24 h后,BHA诱导12 h后,部分hADSCs转变为神经元样细胞,当归诱导组NSE阳性率低于BHA诱导组,但存活率较高。结论:当归和丁酸羟基茴香醚可诱导hADSCs在体外分化为神经元样细胞,且当归诱导后细胞存活率较高。; 王巧稚梅欣明赵宏贤邹礼乐余鸿; 关键词：当归干细胞神经细胞分化

Omi/HtrA2在缺氧复氧后人近曲肾小管上皮细胞中的表达及促红细胞生成素对其表达的影响: 2012年; 目的探讨缺氧复氧(H/R)后人近曲肾小管上皮细胞内Omi/HtrA2的表达变化及促红细胞生成素(EPO)干预的影响。方法以人近曲肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)为研究对象,将其分为对照组、H/R组及EPO干预组。对照组常规培养;H/R组缺氧24 h后复氧6 h;EPO干预组在H/R前加入5 000 U.L-1EPO预处理。倒置显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组织化学检测细胞内Omi/HtrA2表达变化。结果与对照组比较,H/R组细胞数量减少,细胞形态发生改变,细胞活力下降,细胞凋亡率显著增加,细胞内Omi/HtrA2表达增强,差异均有统计学意义(Pa<0.05);而与H/R组相比,EPO干预组细胞数量增多,细胞形态明显改善,细胞活力增加,细胞凋亡率下降,Omi/HtrA2表达减弱,差异均有统计学意义(Pa<0.05),但各指标均未恢复至对照组水平。结论 H/R可通过上调Omi/HtrA2表达而促进肾小管上皮细胞凋亡,EPO对H/R肾小管上皮细胞具有保护作用,其机制可能与抑制Omi/HtrA2表达、减少细胞凋亡有关。; 邹礼乐徐富翠梅欣明雷小平董文斌; 关键词：缺氧复氧 OMI/HTRA2 促红细胞生成素肾小管上皮细胞凋亡

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邹礼乐

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