赵珊
- 作品数：13 被引量：84H指数：6
- 供职机构：温州医科大学更多>>
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- 三七皂苷单体Rg1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞p38MAPK表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究三七皂苷单体Rg1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)p38MAPK表达的影响。方法:分离、纯化SD大鼠PASMCs,实验用2至5代细胞,实验分六组:常氧组(N组),低氧高二氧化碳组(H组),DM-SO对照组(HD组),Rg1干预组(RgL、RgM、RgH组)。采用Western blot检测磷酸化p38MAPK蛋白表达,RT-PCR检测p38MAPK mRNA的表达。结果:Westernblot、RT-PCR结果显示,HD组p-p38MAPK蛋白和p38MAPK mRNA表达明显高于N组(P<0.01),RgL、RgM、RgH组不同程度抑制了p-p38MAPK蛋白和p38MAPK mRNA和的表达(P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论:三七皂苷单体Rg1对低氧高二氧化碳条件下PASMCs有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK的表达有关。
- 唐兰兰郝卯林黎关龙王园园赵珊刘亚坤王淑君王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳肺动脉高压
- siRNA沉默过度内质网应激下JNK基因在缺血/再灌注肺损伤中的作用被引量：11
- 2014年
- 目的:探讨siRNA沉默过度内质网应激(ERS)下C-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在缺血/再灌注肺凋亡中的作用。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位缺血/再灌注(I/R)损伤模型。实验随机分为7组(n=10),包括假手术组(Sham组),缺血/再灌注组(I/R组),PBS+Lipofectamine2000TM转染试剂组(I/R+PBS+Lipo组),阴性对照组(I/R+SCR组),JNK-siRNA组(I/R+siRNAJNK1组、I/R+siRNAJNK2组、I/R+siRNAJNK3组)。各组实验结束后处死小鼠,留取左肺,分别检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR、检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的基因表达;Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与Sham组相比,I/R+PBS+Lipo组和SCR组各组W/D、TLW、IQA、JNK与GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78蛋白质表达量及AI均明显升高(P<0.01),光镜显示肺组织结构出现明显损伤性变化,且各组两两比较,上述各指标均无统计学差异;与I/R+PBS+Lipo组和SCR组相比,JNK-siRNA各组GRP78表达水平无明显变化,余各指标均降低(P<0.05,P<0.01)且肺组织损伤减轻。结论:I/R引起肺组织细胞发生过度的ERS,并通过JNK通路引起细胞凋亡,损伤肺组织。
- 郝卯林赵珊陈海娥陈丹宋冬何金波汪洋王万铁
- 关键词：内质网应激JNK缺血再灌注损伤
- 血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4--NF-κВ--IL-1β通路的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨血必净注射液(XBJI)对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4--NF-κВ--IL-1β通路的抑制作用。方法:健康雄性SD大鼠36只,体重(280±30)g,随机分为6组(n=6):正常组(N组)、平衡灌注组(BP组)、模型组(M组)、小剂量XBJI组(XBJIL组)、中剂量XBJI组(XBJIM组)、大剂量XBJI组(XBJIH组)。通过langendorff离体心脏灌流装置,建立缺氧/复氧大鼠心肌炎性反应模型。用ELISA方法检测心肌组织中白介素1β(IL-1β)的浓度;Western blot检测心肌组织中核因子-κВp65(NF-κВp65)蛋白、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达;RT-PCR检测心肌组织中NF-κВp65 mRNA及TLR4 mRNA的表达;光镜观察其心肌光学显微结构的改变。结果:与M组比较,XBJIL组、XBJIM组、XBJIH组心肌IL-1β的浓度、NF-κВp65及TLR4蛋白、NF-κВp65及TLR4 mRNA表达量有不同程度的下降,均以XBJIM组下降最为明显(P<0.05,P<0.01);M组心肌结构损伤严重,XBJI处理后上述变化均得到改善,以XBJIM最为明显。结论:不同剂量XBJI可通过抑制TLR4--NF-κВ--IL-1β信号转导通路减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,以4 ml/100ml的XBJI疗效最佳。
- 刘亚坤黄林静赵珊林伟何金波应磊游昕王万铁
- 关键词：白介素1Β核因子-KBP65离体灌流血必净注射液
- 缺血后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨缺血后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPostC组)(n=8)。对比观察各组血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活力及含量变化,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl-2蛋白和基因的表达。结果:I/R组与C组相比,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降(均P<0.01),肺组织原位细胞凋亡检测示I/R组凋亡指数(AI)(39.03±3.46)显著高于C组(2.88±0.34),Bcl-2/Bax比值在蛋白和基因水平明显降低(均P<0.01);IPostC组与I/R组相比MDA含量显著降低(P<0.05),MPO活力显著降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),AI为8.03±0.88显著低于I/R组,并能明显升高Bcl-2/Bax比值(均P<0.01)。结论:缺血后处理通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax/Bcl-2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血/再灌注损伤。
- 石璐贾旭广罗岷刘亚坤赵珊陈海娥马迎春陈丹王万铁
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血后处理凋亡
- 姜黄素通过抑制内质网应激和JNK通路过度活化减轻小鼠肺缺血再灌注损伤被引量：28
- 2013年
- 目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)是否通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路过度活化来减轻小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位I/R损伤模型。实验随机分为6组(每组10只),包括假手术组(sham组)、I/R组、DMSO组(I/R+DMSO组)和Cur组(I/R+Cur低、中、高剂量组)。实验结束后处死小鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜、电镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA表达;West-ern blotting检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与sham组相比,I/R组和DMSO组W/D、TLW、IQA及AI均明显升高(P<0.01),JNK、GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78蛋白表达量上升(P<0.01),光镜、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化。I/R组与DMSO组相比,上述各指标无显著差异(P>0.05)。与I/R组和DMSO组相比,I/R+Cur低、中、高剂量组各组GRP78mRNA和蛋白表达量无明显变化(P>0.05),W/D、TLW、IQA及AI下降(P<0.05或P<0.01)且肺组织损伤减轻,JNK mRNA和p-JNK蛋白质表达量亦下降,以I/R+Cur高剂量组下降最为明显(P<0.01)。结论:缺血/再灌注引发肺组织细胞发生过度的内质网应激,损伤肺组织。Cur能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的过度活化有关。
- 赵珊马迎春刘亚坤周俊辉郝卯林陈海娥孙勤王万铁
- 关键词：内质网应激再灌注损伤姜黄素
- 缺血后不同再灌注时间点C57BL/6J小鼠肺未折叠蛋白反应的变化及其意义被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨缺血后不同再灌注时间点小鼠肺未折叠蛋白反应(UPR)的变化及其意义。方法:采用C57BL/6J小鼠在体单侧左肺原位缺血/再灌注(I/R)损伤模型。实验随机分为4组(每组10只),包括假手术组(Sham组)及I/R 1 h、2 h、3 h组。各组实验结束后处死小鼠,留取左肺,分别检测以下指标:肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜观察肺组织形态学改变和进行肺组织损伤评估(IQA);电镜观察肺组织超微结构改变;RT-PCR和Western blotting法分别检测C/EBP-homologous protei(nCHOP)、caspase-12、c-jun NH2-terminal kinase(JNK)和glucose regulating protein 78(GRP78)的mRNA和蛋白表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡。结果:与Sham组相比,I/R 1 h组肺W/D、TLW、IQA、CHOP、caspase-12、JNK与GRP78的mRNA和蛋白质表达水平及肺细胞凋亡指数(AI)并无明显差异(P>0.05),光镜显示肺组织形态学和电镜显示肺组织超微结构均无明显变化,而I/R 2 h组和I/R 3 h组上述各指标与Sham组相比均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在I/R 2 h和I/R 3 h组,光镜显示肺组织形态学和电镜显示肺组织超微结构均出现明显损伤性变化,尤以I/R 3 h组损伤最为明显。肺组织细胞凋亡指数分别与CHOP、caspase-12、JNK及GRP78的基因和蛋白的表达、W/D、TLW及IQA之间呈正相关关系。结论:缺血后再灌注时间超过一定限值可引起肺组织细胞发生过度的UPR。
- 赵珊刘亚坤陈丹郝卯林陈海娥应磊马迎春王万铁
- 关键词：未折叠蛋白反应CHOPJNKCASPASE-12
- 姜黄素对小鼠肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及CHOP的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:本研究旨在探讨姜黄素(CUR)对小鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响。方法:C57BL/6J小鼠60只,随机分为6组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+二甲基亚砜组(DMSO组)以及缺血/再灌注+姜黄素剂量100 mg/kg、150 mg/kg和200mg/kg组(CUR-100组、CUR-150组和CUR-200组)。分别于再灌注3 h留取左肺,检测湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜和电镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA);逆转录-PCR、Western blot测定CHOP和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA和蛋白表达水平;原位末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与Sham组相比,I/R组和DMSO组中CHOP和GRP78mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),W/D、TLW、IQA和AI均明显增加(P<0.01),肺组织形态学和超微结构均发生明显损伤;与DMSO组相比,CUR-100组、CUR-150组和CUR-200组各组GRP78mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),而CHOPmRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),W/D、TLW、IQA和AI亦均下降(P<0.01),肺组织形态学异常改变趋近于正常。结论:I/R引发小鼠肺组织细胞过度的未折叠蛋白反应,并通过CHOP途径引起细胞凋亡,损伤肺组织;姜黄素对I/R损伤发生的小鼠肺脏具有良好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应中CHOP途径引起的细胞凋亡有关。
- 周俊辉郝卯林赵珊陈海娥陈丹应磊孙勤王万铁
- 关键词：姜黄素缺血细胞凋亡小鼠
- 三七皂苷单体R_1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞ERK1/2表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨三七皂苷单体R1减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-in-duced pulmonary vasoconstriction,HHPV)的作用及其与细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),随机分为6组:常氧组(N组),低氧高二氧化碳组(H组),DMSO对照组(HD组),R1干预组(R8、R40、R100组)。采用免疫印迹法测定ERK1/2磷酸化蛋白表达,半定量逆转录-聚合酶链反应技术检测ERK1、ERK2基因表达水平。结果:p-ERK蛋白在N组表达弱,与H、HD组比较,R8、R40、R100组均不同程度下调,以R8组为著,差异有统计学意义(P<0.01);ERK1mRNA、ERK2mRNA在N组弱表达,与H、HD组比较,R8、R40、R100组表达均不同程度降低(P<0.01和P<0.05),以R8组为著。结论:ERK1/2信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩;三七皂苷单体R1可能通过抑制ERK1/2通路减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩。
- 唐兰兰王淑君黎关龙王园园周俊辉赵珊刘亚坤王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳肺动脉高压ERK1/2通路
- 三七皂苷单体Rb_1在低氧高二氧化碳肺动脉收缩中的保护作用及机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction,HHPV)中的保护作用及机制。方法原代培养健康雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,取第2～5代细胞至低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100mg/LRb1孵育24h后收集细胞,分别采用Westernblot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达,半定量RT-PCR检测ERK1和ERK2mRNA表达。结果常氧组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均呈弱阳性,低氧高二氧化碳组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显增加(P<0.01);经不同浓度Rb1干预后,p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖关系,以100mg/L效果最好。Rb1各浓度组p-ERK蛋白表达与ERK1和ERK2mRNA表达均呈显著正相关(r分别为0.500、0.977,P<0.01)。结论 ERK1/2信号通路可能介导大鼠HHPV;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制ERK1/2通路减轻HHPV。
- 宋张娟唐兰兰黎关龙赵珊王园园刘亚坤王淑君周俊辉王万铁
- caspase-12-siRNA预处理对小鼠肺缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价caspase-12靶向小干扰RNA（caspase-12-siRNA）预处理对小鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 C57BL/6J雄性小鼠40只,6～8周龄,体重16～24 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、阴性对照组（NC组）和caspase-12-siRNA预处理组（siRNA组）.IR组、NC组和siRNA组采用夹闭左肺门30 min,再灌注3h的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.造模前48 h时,NC组滴鼻法给予阴性对照siRNA 20μg,siRNA组滴鼻法给予caspase-12-siRNA 20 μg,总体积50μl.再灌注3h时,处死小鼠,取肺组织,测定肺湿重/干重比值（W/D比值）和肺水含量,光镜下观察病理学结果,计算肺泡损伤定量评估指数（QEI）和细胞凋亡指数,电镜下观察超微结构.结果 与S组比较,IR组和NC组肺W/D比值、肺含水量、肺泡损伤QEI和细胞凋亡指数均升高,siRNA组肺泡损伤QEI和细胞凋亡指数升高（P＜0.05）；与IR组和NC组比较,siRNA组肺W/D比值、肺含水量、肺泡损伤QEI和细胞凋亡指数均降低（P＜0.05）,病理学损伤减轻；IR组和NC组上述各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 caspase-12-siRNA预处理可减轻小鼠肺缺血再灌注损伤.
- 周俊辉陈丹陈海娥赵珊郝卯林林丽娜王万铁
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤
