赖卓胜
- 作品数：216 被引量：950H指数：18
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金深圳市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 消化道息肉内镜治疗方法及疗效观察被引量：10
- 2009年
- 消化道息肉是消化道黏膜层局部隆起性病变，可发生于食管、胃、小肠及结肠。随着内镜技术的发展和普及，消化道息肉的检出率在逐步提高，息肉的临床意义在于出血或可能癌变，因此积极治疗息肉对降低消化道癌症的发病率有重要的意义，目前内镜下治疗已成为消化道息肉治疗的首选方法。根据息肉的部位、大小、
- 刘清罗永胜张燕陈远珍樊淑贤王伟赖卓胜
- 关键词：内镜技术疗效观察隆起性病变消化道癌症内镜下治疗
- 双歧杆菌粘附素对脂多糖和H_2O_2调节肠上皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：7
- 2004年
- 目的研究双歧杆菌分泌型粘附素对脂多糖(LPS)和H2O2体外调节肠上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法用3H-TdR掺入法、流式细胞仪和荧光染色等方法观察肠上皮细胞增殖和凋亡的情况。结果100 μg/L LPS对细胞增殖和凋亡均有促进作用,200 μmol/L H2O2可抑制肠上皮细胞增殖,促进凋亡。丫啶橙荧光染色见细胞核染色质致密浓染或裂解成碎片。预先经双歧杆菌分泌型粘附素处理后,LPS组细胞增殖和凋亡率均显著下降,H2O2组细胞凋亡明显减少。结论在体外,双歧杆菌分泌型粘附素能抑制LPS和H2O2对肠上皮细胞的损害作用,维持肠上皮细胞增殖与凋亡的平衡。
- 钟世顺张振书王继德赖卓胜潘令嘉
- 关键词：脂多糖H2O2细胞凋亡
- 透析型杂合人工肝装置的构建
- 2001年
- 朱薇袁爱力赖卓胜陈宏杨敏张国华
- 关键词：肝功能衰竭生物反应器血液相容性
- 人源性大肠癌Fab段噬菌体抗体库的筛选与鉴定
- 2002年
- 目的 通过大肠癌组织及体外培养的大肠癌细胞抗原对人源性大肠癌Fab段噬菌体抗体原始库的反复筛选 ,鉴定抗体库的特性并检测其与人大肠癌相关抗原的结合活性。方法 PCR鉴定阳性重组菌xL1 B1ue中人大肠癌相关抗体Fab段的插入率 ,构建人大肠癌Fab段原始库 ,提取 3例用于构建原始抗体库的致敏大肠癌组织抗原 ,13例非致敏大肠癌组织抗原及 3种体外培养的大肠癌细胞株Lovo、HT 2 9、LS 174T的抗原各自等体积混合 ,利用 3组混合抗原分别对原始抗体库进行 3轮筛选 ,将筛选后的三个三级库等体积混和后通过ELISA法鉴定其与人大肠癌组织及体外培养的大肠癌细胞的结合活性 ,取胃癌、食管癌及正常肠粘膜组织和体外培养的胃癌、肝癌细胞进行对照研究。结果 N片段及κ链的插入率分别为 40 %和 70 % ,Fd片段及κ链均插入质粒Pcomb3的重组率为 2 8% ,Fab段基因库库容为 2 .1× 10 6,3组大肠癌混合抗原分别对原始抗体库进行 3轮筛选后 ,抗体库均得到了不同程度的富集 ,ELISA显示富集后的Fab段抗体库对大肠癌组织及体外培养的大肠癌细胞均有较特异性的结合活性。结论 利用噬菌体抗体库技术筛选出了相关抗大肠癌Fab段抗体 。
- 孙逊吴保平肖冰张振书赖卓胜
- 关键词：噬菌体抗体库大肠癌抗体FAB段
- 大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程中HDC和H^+、K^+-ATP酶的表达被引量：1
- 2007年
- 目的探讨胃黏膜内组氨酸脱羧酶(HDC)和H+,K+-ATP酶的表达与大鼠乙酸性胃溃疡自愈过程的关系。方法制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的动态变化。结果制模术后1d大鼠胃体出现明显溃疡,3d溃疡最为明显,12d溃疡基本愈合。胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶mRNA表达在制模术后1d即开始降低,术后9d恢复正常。胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶阳性细胞率及胞质平均灰度值在制模术后也出现降低,术后6d达到最低,术后12d基本恢复正常。结论在胃溃疡自愈过程中,胃黏膜内HDC和H+,K+-ATP酶表达下调,其作用是抑制胃酸分泌以促进溃疡愈合。
- 何美蓉林劲秋宋于刚赖卓胜
- 关键词：胃溃疡H^+K^+-ATP酶
- 基因芯片筛选大肠侧向发育型肿瘤相关基因的初步研究被引量：5
- 2004年
- 目的应用基因芯片初步筛选大肠侧向发育型肿瘤(LST)相关基因,为进一步研究大肠癌的发病机制提供新的思路和线索。方法抽提大肠侧向发育型肿瘤癌细胞株、SW480细胞株、LoVo细胞株的总RNA并纯化mRNA;将18 816种人类基因及LST片段PCR产物用Biorobotics公司的BG600点样仪点样于纤维膜上,制成基因芯片。将3个样品的mRNA分别逆转录合成探针并33P标记,同芯片杂交。严格洗片后Fuji film公司FLA 3000扫描仪扫描芯片信号图象,ArrayGauge1.0软件分析比较3种细胞株中差异表达基因。结果和结论在18 816种人类基因中存在着一系列LST同普通大肠癌细胞株之间的差异表达基因。在本研究中共有差异表达基因97个,其中共上调58个,共下调39个。表明其可能存在不同的肿瘤发生机制,故进一步研究其相关基因,在分子水平上阐明其发生机制及与大肠癌的关系具有重要意义。
- 王新颖姜泊赖卓胜马文敏耿焱
- 关键词：基因芯片侧向发育型肿瘤大肠基因
- 慢性肝病肿瘤坏死因子α水平及其与发病机制的关系被引量：32
- 1994年
- 检测外周血肿瘤坏死因子α（ＴＮＴα）水平，显示２１例慢性迂延性肝炎（ＣＰＨ）、４２例慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、１０６例肝硬化（ＬＣ）及１１０例原发性肝癌（ＰＨＣ）之ＴＮＦα均显著高于正常对照（Ｐ＜０．０１）。慢性肝炎中ＡＬＴ升高及胆红素＞１００μｍｏｌ／Ｌ者其ＴＮＦα水平显著上升。乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）合并丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）／丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）感染时ＴＮＦα水平亦显著高于单纯ＨＢＶ感染。ＰＨＣ患者ＴＮＦα水平与甲胎蛋白（ＡＦＰ）浓度无相关性。提示ＴＮＦα参与肝脏的活动性病变过程。
- 袁爱力罗元辉刘思德赖卓胜
- 关键词：肝疾病肿瘤坏死因子病理
- 溃疡性结肠炎患者肠粘膜中趋化因子和核转录因子的变化被引量：10
- 2003年
- 目的 :研究溃疡性结肠炎 (UC)患者肠粘膜中趋化因子IL 8,MCP 1和核转录因子NF κB的变化 .方法 :患者30例经柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素治疗前后与正常人比较 .RT PCR法半定量检测肠粘膜中IL 8,MCP 1的变化 ;采作凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测肠粘膜细胞核内核转录因子NF κB的变化 .结果 :UC急性期IL 8/G3PDH的比率为 1.0 9± 0 .2 2 ,缓解期为 0 .4 9± 0 .2 1,与正常对照组 0 .14± 0 .10相比均有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,治疗前后有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;MCP 1/G3PDH的比率为急性期 0 .89± 0 .2 3,缓解期为 0 .81± 0 .19,与正常对照组 0 .0 7± 0 .0 4相比均有明显差异 (P <0 .0 1) ,但治疗前后无明显差异 .肠上皮细胞核内NF κB亦明显增加 .结论 :UC的发生发展与IL 8,MCP 1等趋化因子的变化密切相关 ,它的表达由细胞核内NF κB调控 .柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素可能通过抑制NF κB的合成达到抗炎目的 .
- 崔海宏陈村龙王继德杨玉捷崔耀升王群英赖卓胜
- 关键词：溃疡性结肠炎趋化因子核转录因子
- 血管紧张素Ⅱ和醛固酮对肝星状细胞核因子κB信号转导通路的影响被引量：13
- 2005年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮对肝星状细胞(HSC)核因子κB信号转导通路的影响。方法 体内研究部分: Wistar大鼠 60只,分为 4组,每组 15只鼠。模型组: 40% CCl4油0 .25ml/100mg皮下注射,每周 2次;培哚普利治疗组: 40% CCl4油 0 25ml/100mg皮下注射,每周2次;培哚普利 2mg/kg灌胃,每日 1次。氯沙坦治疗组: 40% CCl4油 0 .25ml/100mg皮下注射,每周2次;氯沙坦 10mg/kg灌胃,每日 1次。对照组:橄榄油皮下注射。于第 4、6周取材。Masson三色染色检测胶原,进行纤维化分级。电泳迁移率变更分析 (EMSA)检测肝组织核因子κB的DNA结合活性。Western印迹检测抑制性核因子κBα(IκBα)的表达。体外研究部分:采用HSC T6细胞株,分别予AngⅡ1μmol/L和醛固酮 1μmol/L处理 0 .5、1、2、4h,观察对核因子κBDNA结合活性的影响。另外,观察AT 1受体阻断剂irbesartan、细胞外信号调节激酶 (ERK)特异性抑制剂U0126、抗氧化剂 乙酰半胱氨酸(NAC)、血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对核因子κBDNA结合活性的影响。Western印迹检测IκBα的表达;免疫组织化学检测核因子κB表达的核转移;逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)检测TNF-αmRNA的表达。结果 培哚普利和氯沙坦对实验性肝纤维化具有抑制作用;
- 李旭孟莹姜泊杨希山王卫卫郭丹赖卓胜张振书
- 关键词：核因子ΚB醛固酮培哚普利氯沙坦DNA结合活性IΚBΑ
- 溃疡性结肠炎小鼠模型肠粘膜中细胞因子的表达和核转录因子κB的激活被引量：23
- 2003年
- 目的:建立小鼠溃疡性结肠炎动物模型并检测其肠粘膜中致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活。方法用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)口饲法制备小鼠UC模型;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对UC小鼠肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达水平进行半定量测定;应用免疫电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测急性期和慢性期UC小鼠肠粘膜细胞NF-κB的激活。结果模型组肠粘膜中TNF-α、IL-1β的表达较正常对照组显著增加(P=0.009),NF-κB 的核内结合活性也显著增强。结论UC 的发生、发展过程伴随致炎细胞因子表达的升高,可以加剧炎症,致上皮细胞凋亡。该过程可能受NF-κB激活的调控。
- 王群英陈村龙王继德马强赖卓胜张亚历
- 关键词：溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜核转录因子ΚBTNF-ΑIL-1Β
