薛冰
- 作品数：44 被引量：49H指数：4
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- 替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响
- 2011年
- 目的研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响,探讨替米沙坦的抗炎机制。方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟,按随机数字表法分为6组:对照组、LPS组、LPS+替米沙坦(0.01、0.1、1和10μg/ml)组(n=18),向对照组细胞中加DMSO,LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦,孵育2 h后,LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖(1μg/ml),孵育1 h,Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38MAPK、p38MAPK的表达水平。结果脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强(P<0.05),细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多(P<0.05),MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强(P<0.05),替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位,p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低,大剂量替米沙坦(10μg/ml)作用时该作用明显(P<0.05)。替米沙坦干预后,p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制(P<0.05),大剂量(10μg/ml)时作用明显(P<0.05)。结论在3T3-L1脂肪细胞中,替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化,从而发挥抗炎作用。
- 赵珏窦京涛臧丽李晓瑾薛冰汪保安马芳玲
- 关键词：替米沙坦脂肪细胞炎症
- 糖尿病住院患者胰岛素泵强化治疗的护理被引量：1
- 2007年
- 杨崴梁琳琅薛冰李萍张颖于浩杨昕
- 关键词：糖尿病胰岛素泵护理
- 人参皂苷Rb1抑制间歇性高糖诱导的雪旺细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的探讨人参皂苷Rb1对间歇性高糖培养条件下雪旺细胞凋亡的影响。方法无菌剥取新生Sprague-Dawley乳鼠坐骨神经,体外制备雪旺细胞,分为对照组(培养液葡萄糖浓度为5.6 mmol/L,Con组)、间歇性高糖组(培养液葡萄糖浓度为5.6 mmol/L和50 mmol/L,每8小时交替,IHG组)、干预组(在间歇性高糖基础上加入100μmol/L人参皂苷Rb1,IHG+Rb1组)分别培养48 h。采用Annexin V/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平,实时荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达,蛋白印迹法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组相比,间歇性高糖促进了雪旺细胞凋亡(P<0.05),增加了8-OHd G的生成(P<0.01),IHG组细胞凋亡率和8-OHd G水平分别是Con组的7.69倍、3.24倍;间歇性高糖上调了Bax的mRNA和蛋白表达,下调了Bcl-2的mRNA和蛋白表达。与IHG组相比,人参皂苷Rb1抑制了IHG导致的雪旺细胞凋亡和8-OHd G生成,IHG+Rb1组细胞凋亡率和8-OHd G水平较IHG组分别下降了54.1%和32.7%(P<0.05);同时下调了Bax的mRNA和蛋白表达,上调了Bcl-2的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论间歇性高糖可促进雪旺细胞凋亡,人参皂苷Rb1能够减轻间歇性高糖造成的凋亡,具有一定的神经保护作用。
- 薛冰梁琳琅宋威孙连庆
- 关键词：人参皂苷RB1雪旺细胞凋亡
- NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗被引量：5
- 2012年
- 核因子-κB(NF-κB)是一种重要的核转录因子,NF-κB信号转导通路主要包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK),其介导的炎症反应成为近年来有关胰岛素抵抗机制研究的热点。文章就NF-κB信号转导通路及其与胰岛素抵抗关系的研究进展进行综述。
- 薛冰母义明
- 关键词：核因子-ΚB信号转导胰岛素抵抗
- 唐尿病及糖尿病肾病患者降钙素、甲状旁腺素、血钙的变化及意义
- 目的 分析糖尿病及不同阶段糖尿病肾病患者降钙素(CT)、甲状旁腺素(PTH)、血钙水平的变化,探讨上述变化对糖尿病特别是糖尿病肾病的临床意义.方法 选择2012年-2014年在我院内分泌科就诊的已确诊糖尿病患者且无并发症...
- 薛冰梁琳琅王宇
- 糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎临床病例分析
- 目的观察分析糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者中急性胰腺炎的发生率、临床特征以便指导临床工作, 提高DKA病人救治成功率。方法对2002年1月至2006年5月沈阳军区总医院内分泌科收治的66例 DKA患者进行血清淀粉酶、脂肪...
- 柳少为梁琳琅李萍薛冰
- 文献传递
- 探讨血清胱抑素C对诊断糖尿病大血管病变的应用价值
- 宋威梁琳琅薛冰杨博冯聪
- 急诊应急抢救预案在成批伤病员救护中的作用
- ＜正＞突发应急事件具有不确定性、不可预见性和复杂性,如何积极应对是当今医疗机构面临的重大课题。成批抢救需要高度的协同性,在最短的时间内进行组织协调、沉着应对是急诊抢救成功的关键环节。2002年以来,我院急诊科依据ISO9...
- 刘钰张黎明薛冰
- 文献传递
- 丹参酚酸B对高糖诱导雪旺细胞氧化损伤及凋亡的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的研究丹参酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对高糖培养雪旺细胞氧化应激损伤及凋亡的保护作用。方法原代培养雪旺细胞,分为正常糖组(5.6mmol·L-1)、高糖组(50mmol·L-1)、渗透压对照组(5.6mmol·L-1葡萄糖+44.4mmol·L-1甘露醇)及高糖加不同浓度Sal B(25、50、100μmol·L-1)处理组。MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平及细胞凋亡,Elisa法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)含量。RT-PCR检测bcl-2及bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2、bax及caspase-3的表达。结果与正常组相比,高糖明显提高了雪旺细胞内ROS水平(P<0.01),增加了8-OHd G的生成(P<0.01),下调bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.01),上调bax蛋白及mRNA的表达(P<0.01),促进了caspase-3的活化及细胞凋亡(P<0.01)。Sal B可以降低高糖所致的雪旺细胞内ROS及8-OHd G水平的增高(P<0.01),上调bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.01),下调bax蛋白及其mRNA的表达(P<0.01),降低了caspase-3的活化(P<0.01),抑制了雪旺细胞凋亡。结论 Sal B可以抑制高糖所致的雪旺细胞氧化应激损伤及凋亡。
- 孙连庆曹丽君王煊李晓瑾薛冰张婷婷曲玲陆菊明
- 关键词：高糖氧化应激凋亡雪旺细胞丹参酚酸B
- 葛根素通过线粒体途径抑制高糖诱导的雪旺细胞凋亡
- 薛冰于浩陈若然梁琳琅
