肖红
- 作品数：8 被引量：69H指数：4
- 供职机构：华西医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 《中国疼痛学杂志》随机对照临床试验文献评价被引量：2
- 2001年
- 目的 :了解我国疼痛治疗临床科研状况。方法 :手检 1995 (创刊 )～ 1999年中国疼痛学杂志 ,对中国疼痛学杂志中的临床研究论文进行分类及评价。结果 :5卷 17期共载临床研究论文 2 2 0篇 ,其中随机对照试验 83篇 (37 7% )。结论 :疼痛治疗领域临床研究数量较少 ,RCT质量仍有待进一步提高。
- 王健肖红徐宏伟
- 关键词：疼痛随机对照试验
- 氯胺酮对内毒素诱导HSP70在肝组织表达的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 观察氯胺酮对感染性休克大鼠肝热休克蛋白 (HSP70 )表达的影响。方法 64只大鼠随机分为对照组、内毒素组及氯胺酮组 ,于内毒素处理后 2小时及以内毒素组临终为时点测定肝 HSP70表达及肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)血浆水平 ,并观察各组生存时间。结果 内毒素明显提高肝 HSP70的表达及 TNF- α血浆水平(P<0 .0 5 ) ,氯胺酮组 HSP70表达明显上调 ,TNF- α明显减少 ,存活率明显升高 (P<0 .0 5 )。结论 氯胺酮能提高感染性休克大鼠肝 HSP70的表达 ,抑制内毒素刺激的 TNF- α的释放 ,提高大鼠存活率。
- 张兰肖红刘斌王泉云
- 关键词：感染性休克热休克蛋白70氨胺酮HSP70肝组织
- 氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠心肌HSP70表达的影响被引量：16
- 2001年
- 目的 探讨氯胺酮 (KTM) 咪唑安定 (M)在感染性休克中的心肌保护作用及可能的作用机制。方法 选择健康成年SD大鼠 112只 ,随机分入对照组 (NS组、E组 )和试验组 (EM组、EK组、EKM组 )。NS组为正常对照组 ,E组给予LPS 2 0mg/kgip ,EK组、EKM组、EM组在同E组处理前分别给予KTM 80mg/kgip ,KTM 80mg/kg +M 0 5mg/kgip ,M 0 5mg/kgip ,1h后追加半剂。在LPS处理 2h后及E组大鼠临终时取心肌用免疫组化方法测HSP70的表达 ,并观察各组大鼠存活时间。结果 E组HSP70表达强于NS组 ,EK、EKM组HSP 70表达强于E组 ,存活率也高于E组 ,且随时间延长HSP 70表达呈增强趋势 ;E组、EM组HSP 70表达及存活率无明显差异。结论 氯胺酮可增强感染性休克时大鼠心肌HSP 70的表达 ,可能是氯胺酮保护感染心肌的机制之一 ;咪唑安定
- 王泉云肖红廖刃张兰
- 关键词：热休克蛋白70氯胺酮咪达唑仑感染性休克
- 抑肽酶对体外循环呼吸指数和胸肺顺应性的影响被引量：3
- 2001年
- 目的 探讨抑肽酶是否减轻体外循环 (CPB)所致急性肺损伤。 方法 2 8例首次心脏瓣膜置换术患者随机分为对照组及抑肽酶组 ,各 14例。于CPB前 (T1)、主动脉开放后 10min(T2 )、CPB结束后 10min(T3)、6 0min(T4)监测胸肺顺应性 (Cs)和动态肺顺应性 (Cd) ,同步监测吸入气氧浓度 (FiO2 )、大气压 (PB)、PaO2 、PaCO2 ,计算呼吸指数 (RI)。 结果 对照组Cs、Cd和RI在T1(5 6 43±9 2 9,45 6 2± 6 92 ,0 45± 0 13)与抑肽酶组 (5 2 8± 13 49,42 97± 9 0 6 ,0 44± 0 10 )差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,Cs、Cd在T2 (33 82± 8 83,2 8 39± 6 0 4)、T3(35 42± 11 83,30 6 1± 7 88)、T4(37 96±7 2 7,32 38± 6 5 2 )较T1及同时间点的抑肽酶组 (42 74± 9 0 8,36 83± 5 47;43 38± 10 88,37 2 7±10 5 7;47 6 4± 12 2 7,40 5 2± 9 0 7)明显下降 (P <0 0 5 )。对照组RI在T2 (0 78± 0 14) ,T3(0 6 9±0 12 )较T1及同时间点抑肽酶组 (0 5 3± 0 14,0 5 1± 0 1)明显升高 (P <0 0 5 ) ,T4(0 6 3± 0 13)与T1无明显差异但仍高于抑肽酶组 (0 49± 0 13)。 结论 抑肽酶可减轻CPB所致急性肺损伤。
- 张兰王泉云肖红廖刃刘斌
- 关键词：抑肽酶体外循环肺顺应性CPB
- 氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠血清肿瘤坏死因子-α和心肌环磷酸腺苷的影响被引量：40
- 2001年
- 目的 探讨氯胺酮 (KTM) -咪唑安定 (M )在感染性休克中的作用及可能的作用机制。方法 选择健康、成年SD大鼠 144只 ,随机分为对照组 (NS组、E组 )和试验组 (EM组、EK组、EKM组 )。NS组为正常对照组 ,E组给予内毒素 (LPS) 2 0mg/kg ,ip ,EK组、EKM组、EM组在同E组处理前分别给予KTM 80mg/kgip ,KTM 80mg/kg +M 0 5mg/kgip和M 0 5mg/kgip ,1h后分别追加半剂。溶剂萃取法测血浆E、NE水平 ,放免法测血清TNF α含量及心肌cAMP水平 ,EK、EKM组同时监测KTM血药浓度。结果 使用LPS各组E、NE水平无明显差异 ,E组TNF α显著高于NS组及EK、EKM组 ,cAMP显著低于NS组及EK、EKM组 ;E和EM组及EK和EKM组TNF α、cAMP无差异。结论 氯胺酮有抗感染性休克的作用 ,其机制可能为抑制LPS刺激的TNF α的释放 ,升高心肌cAMP含量 ,保护感染心肌 ;氯胺酮
- 肖红王泉云张兰梁茂植余勤
- 关键词：感染性休克氯胺酮咪唑安定
- 临床麻醉部分研究文献方法学分析
- 2001年
- 目的 了解我国麻醉领域临床科研状况。方法 手检 1981年 (创刊 )～ 1999年中华麻醉学杂志 ,对中华麻醉学杂志中的临床研究论文进行分类及评价。结果 19卷 144期共载临床研究论文 3396篇 ,其中随机对照试验 710篇(2 0 .91% )。结论 我国麻醉领域临床研究方面取得了一定的成绩 。
- 王健李静肖红
- 关键词：麻醉
- 抑肽酶对体外循环术中外周血白细胞的影响被引量：3
- 2000年
- 目的 :通过观察体外循环 (CPB)手术中外周血白细胞总数及分类计数的变化 ,探索抑肽酶对CPB所致的炎性反应的抑制作用。方法 :2 8例ASAⅡ～Ⅲ择期行首次心瓣膜置换手术的病人 ,随机分为抑肽酶组及对照组 ,在CPB前、CPB开始后 10分钟、CPB结束后 6 0分钟各采外周静脉血测定白细胞总数及分类计数。结果显示 ,两组病人在CPB结束后 6 0分钟白细胞总数及中性粒细胞数明显增加 ,高于CPB前及CPB开始后 10分钟 (P <0 0 5 ) ,而抑肽酶组的测定值明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :抑肽酶可减轻CPB所致的机体炎性反应。
- 张兰肖红廖刃王泉云刘斌朱新勤
- 关键词：抑肽酶白细胞中性粒细胞炎性反应体外循环
- 氟哌啶醇对氯胺酮诱导的热休克蛋白70在大鼠海马中表达的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 研究氟哌啶醇对于氯胺酮诱导的热休克蛋白 70 (HSP70 )在大鼠海马中表达的影响 ,探讨氟哌啶醇能否预防或治疗氯胺酮导致的脑损害。方法 选择 48只大鼠 ,随机分为 8组 ,分别在腹腔注射氯胺酮 80 0mg/kg前后给予不同剂量氟哌啶醇 (1 0 ,5 0 ,10 0mg/kg) ,2 4h后取鼠脑 ,应用HSP70单克隆抗体免疫组化染色检测大鼠海马中HSP70的表达 ,并用MIAS 2 0 0 0图文分析系统分析大鼠海马HSP70阳性细胞百分率、阳性细胞密度和灰度值。结果 单独应用氯胺酮可在大鼠海马表达HSP70 ;预先给予氟哌啶醇能抑制氯胺酮诱导的HSP70表达 ,且随着剂量的增加 ,其抑制作用增强 ;在使用氯胺酮后给予氟哌啶醇 ,不能减少HSP70的表达。结论 氯胺酮可诱导HSP70在海马的表达 ,提示海马的神经元可能受到损害 ;氟哌啶醇可以预防氯胺酮所致的神经元损害 。
- 廖刃王泉云肖红张兰
- 关键词：氟哌啶醇氯胺酮热休克蛋白类海马麻醉药
