肖桃元
- 作品数：79 被引量：453H指数：11
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学建筑科学生物学更多>>
- 几种少见类型室管膜瘤
- 1999年
- 肖桃元田路
- 关键词：脑肿瘤室管膜瘤
- 高压氧对缺氧缺血性脑损伤幼鼠主动回避反应的影响
- 本文研究了高压氧对缺氧缺血性脑损伤幼鼠主动回避反应的影响。实验结果显示，缺血缺氧性脑损伤模型复制成功后立即给予高压氧治疗的幼鼠无论是AAR成功率还是AAR + PAR成功率均明显高于未治疗组，提示高压氧治疗由于阻断了缺血...
- 周红梅孔祥英何念海肖桃元
- 关键词：缺血性脑损伤高压氧治疗
- 文献传递
- (Ca^(2+))i、cAMP、η_a、η_p和血脂对家兔动脉粥样硬化进程预示价值的实验研究
- 1993年
- 对实验性家兔动脉粥样硬化（ＡＳ）不同病理阶段的研究结果表明：随着ＡＳ的进程，血小板内游离钙（Ｃａ^(２＋)）ｉ浓度进行性增高，而ｃＡＭＰ水平却逐渐下降，两者呈非常密切负相关（ｒ＝－０．６６７，ｐ＜０．００１）；ηａ（２３０．４ｓ－１）和ηｐ（５．７６ｓ－１）的增高仅在ＡＳ前期，但ηｐ的增高也见于ＡＳ早期；血脂的升高在ＡＳ早期最明显。
- 何作云于学军祝善俊李希楷肖桃元
- 关键词：动脉粥样硬化全血粘度血脂
- 电镜样品取材实验带教的体会被引量：4
- 2005年
- 陶忠芬可金星肖桃元黄文琪王莉
- 关键词：电镜取材教学
- 实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的阶段性改变及其意义被引量：2
- 1999年
- 目的：了解实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的改变及其意义。方法：健康家兔８０只，随机分为实验组（ＡＧ）６０只及对照组（ＣＧ）２０只，各组又均分为４个亚组，即ＡＧ１～ＡＧ４和ＣＧ１～ＣＧ４，ＡＧ每日给予胆固醇粉１ｇ／只，在喂养的第２、４、８和１２周分别观察ＡＧ１与ＣＧ１、ＡＧ２与ＣＧ２、ＡＧ３与ＣＧ３和ＡＧ４与ＣＧ４组主动脉粥样硬化（ＡＳ）病变及相应血液流变特性的变化。结果：在兔ＡＳ阶段性进程中，血清总胆固醇浓度、全血表观粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数、红细胞聚集指数及全血粘弹性呈升高趋势，低切全血表观粘度与红细胞聚集指数间、弹性模量与红细胞硬度指数和动粘度间均存在正相关关系。结论：除高胆固醇血症外，血液流变特性特别是全血粘弹性的改变亦是ＡＳ的重要成因。
- 王红勇何作云丁秋华丁秋华
- 关键词：动脉粥样硬化血液流变学
- 创伤后甲状腺、肾上腺皮质超微结构观察
- ＜正＞ 各种创伤能引起动物和人的应激反应,过度应激往往导致全身多器官损伤和功能损害,称创伤后应激疾病（posttraumatic stress disorder,VISD）,近年这方面的研究较多,但对应激器官本身的病理变...
- 肖桃元艾国平陶忠芬黄文琪粟永萍可金星
- 文献传递
- 人β防御素2腺病毒表达载体的构建及其在大鼠真皮多能干细胞中的表达被引量：7
- 2006年
- 目的构建和鉴定人β防御素2(HBD2)的重组腺病毒表达载体,并观察其转染大鼠真皮多能干细胞(dMSCs)后的表达。方法反转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增HBD2全长cDNA,亚克隆至穿梭质粒(pAdTrack-CMV)中,然后转化含骨架质粒(pAdEasy-1)的大肠杆菌B J5183,通过同源重组产生腺病毒载体质粒。PacⅠ酶切阳性的重组质粒后转染293细胞,包装出重组病毒载体。用所得重组腺病毒感染dMSCs细胞,并采用RT-PCR和荧光免疫组织化学检测其在dMSCs中的表达情况。结果经测序、酶切及聚合酶链反应(PCR)鉴定,表明已成功地扩增到HBD2全长cDNA,并将其顺序克隆到穿梭质粒和骨架质粒中,进而组装出腺病毒表达载体。经RT-PCR和免疫组织化学证实构建的病毒载体可感染dMSCs,并有效表达HBD2。结论本实验成功地构建了含HBD2基因的腺病毒表达载体,并证实其可在dMSCs中表达。
- 李楠肖桃元粟永萍宗兆文徐辉王军平冉新泽刘志君
- 关键词：人Β防御素2腺病毒载体真皮多能干细胞
- 兔角膜缘碱烧伤后修复的透射电镜观察
- 严军肖桃元杨恬黄文琪可金星
- 文献传递
- 树突状细胞扫描电镜样本制备方法被引量：16
- 2005年
- 目的 探讨具有特殊结构的悬浮树突状细胞的扫描电镜制样方法。方法 对比观察细胞离心成团与自然沉降法制备扫描电镜样品对细胞形态学的影响。结果 自然沉降法能很好地显示树突状细胞的形态结构。结论 自然沉降法是制作具有特殊结构悬浮细胞的扫描电镜制样方法。
- 陶忠芬蔡永国杨仕明可金星黄文琪肖桃元房殿春
- 关键词：树突状细胞扫描电镜自然沉降法细胞形态学特殊结构
- 大鼠肺放射性损伤的超微结构观察被引量：5
- 2007年
- 目的观察放射性肺损伤的超微病理变化,并探讨放射性肺炎和肺纤维化的发生机制。方法SD雄性大鼠77只,分实验组63只和正常对照组14只,实验组用8MV直线加速器30、20、10Gy3个剂量一次性照射右半胸,左半胸作为实验对照,分7个时相点(1、3、7、14、28、90、180d)活杀动物,取右肺中叶组织作光、电镜观察。结果各实验组放射损伤早期(1～30d)Ⅰ型上皮损伤,吞噬细胞增多、活跃;Ⅱ型上皮激活;肺泡隔毛细血管内皮损伤、增生,血小板、红细胞聚集,微血栓形成;间质水肿。后期(60～180d)Ⅱ型上皮异常增殖,成纤维细胞/胶原增生,血管萎缩减少,肺泡纤维化。各实验组损伤病变程度与照射剂量相关。结论肺泡隔血管内皮病变、血液循环障碍和间质水肿是放射性肺损伤早期的主要病理变化,是肺纤维化的始动因素;成纤维细胞激活、Ⅱ型上皮细胞异常增殖、吞噬细胞等分别参与肺纤维化进程,是多种因素综合作用的结果。
- 肖桃元王久惠陶忠芬韦建可金星李涛路菊田路谭永红
- 关键词：超微病理
