肖小华
- 作品数：8 被引量：106H指数：4
- 供职机构：中山医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白、热休克蛋白及胶质原纤维酸性蛋白的动态变化被引量：2
- 2005年
- 目的:动态观察实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白2(microtubuleassociatedprotein2,MAP2)、热休克蛋白70(heatshockpro-tein70,HSP70)及胶质原纤维酸性蛋白(gliafibrilacidprotein,GFAP)的变化,同时观察脑缺血的分子病理及形态学上的演变。方法:实验于1999-05/2000-02在中山医科大学神经科实验室进行,用90只SD大鼠行易卒中型肾血管性高血压模型术(RHRSP),在术后10周按Longa's方法改良行左侧大脑中动脉闭塞术。分别在闭塞12h内的不同时间点及再灌注48h完成检查后将大鼠处死行苏木精-伊红染色及MAP2,HSP70,GFAP免疫组化检查。结果:所有的RHRSP均表现出高血压性脑血管病变,主要表现为小动脉管壁增厚和管径小。自大脑中动脉闭塞30min～12h,缺血中心无HSP70染色阳性神经元,在其周边区有散在的HSP70阳性神经元,随着大脑中动脉闭塞的持续,其数目逐渐减少(P<0.01);缺血周边区内出现MAP2阳性神经元增多,可见树突卷曲,在中心区MAP2阳性信号密度逐渐减少(P<0.01),可见断裂的树突;同侧皮质及基底核区GFAP染色阳性细胞逐渐增多(P<0.001),细胞体积增大,突起增多。恢复血流48h后,梗死灶周边区仍可见少量的HSP70阳性神经元;梗死灶周边区卷曲的树突已变直,而梗死灶内断裂的树突则消失;GFAP免疫反应增强更明显,并遍及?
- 肖小华李玲殷梅黄如训
- 关键词：微管相关蛋白质类热休克蛋白质70神经胶质原纤维酸性蛋白质
- 降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：2
- 2000年
- 目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。
- 黄如训肖小华殷梅李玲李华苏镇培
- 关键词：降纤酶脑缺血再灌注损伤
- 卡配因及其抑制剂在脑缺血中的作用被引量：4
- 1999年
- 有关卡配因（ｃａｌｐａｉｎ） 及其抑制剂在脑缺血中的作用是近年的研究热点之一，已取得一些进展。卡配因的激活在加重脑缺血的病理损伤过程中起着重要作用。抑制卡配因的活性能够保护神经元免受缺血损伤。卡配因抑制剂有望成为有效治疗脑缺血的一种新药。
- 肖小华黄如训
- 关键词：抑制剂脑缺血
- 降纤酶抗脑缺血再灌注损伤的作用机制研究被引量：10
- 2002年
- 目的 :观察降纤酶在局灶性脑缺血再灌注过程中的作用 ,并对其作用机制进行研究 .方法 :用改良的Longa氏法 ,在易卒中型肾血管性高血压大鼠制备可再灌注大脑中动脉闭塞模型 ,应用降纤酶 ,观察脑梗死灶体积、脑微血管超微结构 .结果 :再灌注后 1,3,7d降纤酶组脑梗死灶体积较对照组减小 ,微血管超微结构较对照组完好 .结论 :降纤酶可通过保护微血管、减小脑梗死灶体积 。
- 殷梅黄如训肖小华李玲陈颖贤
- 关键词：降纤酶脑缺血再灌注损伤
- 胰岛素治疗局灶脑缺血再灌注损伤的实验研究被引量：3
- 2000年
- 目的 :观察胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法 :制备易卒中型肾血管性高血压大鼠 ( RHRSP) ,用线栓法复制大脑中动脉阻塞 ( MCAO)模型。实验一 :造成缺血 6h再灌注 1 8h,治疗组于不同时程使用胰岛素 ,测定脑梗死体积及脑水肿的变化。实验二 :造成缺血 2 h再灌 1、3、5天 ,治疗组于再灌注后立即使用胰岛素 ,采用 TUNEL法原位标记 DNA片段 ,检测 TUNEL阳性细胞的变化。结果 :治疗组的梗死灶体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值显著减小 ,TUNEL阳性细胞亦明显减少 ( P<0 .0 5)。结论 :胰岛素能减轻脑缺血再灌注损伤 ,早期用药效果更好 ,减少再灌注后细胞损伤很可能是其作用机制之一。
- 黄海威苏庆杰黄如训李玲肖小华
- 关键词：胰岛素高血压脑缺血再灌注损伤
- 磁共振弥散/灌注加权成像确认局灶脑缺血半暗带的实验研究被引量：14
- 2000年
- 目的 探讨超急性期确认局灶脑缺血半暗带的范围和演变规律。方法 用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)行左侧腔内线栓MCAO术 ,分别在闭塞 12h内的不同时间点及再灌注 48h后行T2 加权成像 (T2 WI)、磁共振弥散加权成像 (DWI)和磁共振灌注加权成像 (PWI)。将大鼠处死后行TTC染色 ,比较在闭塞不同的时间点上在两次T2 WI和DWI上病灶的演变和TTC染色上梗死灶的改变。结果 DWI在闭塞 30min时显示出确切的病灶 ,而T2 WI要在 3h以后才能显示出病灶 ;自 30min至 6h ,DWI所显示的病灶持续扩大 ,可逆性部分占首次DWI上病灶的百分比 (%RP)逐渐缩小 ,最终为负数 ;PWI在MCAO闭塞的即刻即在时间 信号强度曲线上表现为最大下降幅度的减小 ,复通后上升 5 0 %以上 ;半暗带部分水的表面弥散系数值 (ADC)为 (0 5 6± 0 0 2 )× 10 -5cm2 /s。结论 DWI能在超急性期 (3h以内 )显示出缺血病灶 ,根据梗死中心和梗死周边的ADC值的不同可以分辨出可逆性和不可逆性损伤的缺血组织 ;本模型的缺血半暗带存在的时间为6h。
- 肖小华黄如训吕衍春李玲梁康福殷梅罗柏宁苏镇培孟悛非
- 关键词：局灶脑缺血PWIDWI缺血半暗带
- 气象因素促发卒中的实验研究被引量：46
- 2001年
- 目的 探讨气象因素对易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)卒中发病的影响。 方法 用Cox回归法分析卒中的发生与气压、最低气温、平均相对湿度等 15个气象因素及平均血压的关系。 结果 RHRSP组心、脑有不同程度的高血压性动脉硬化 ,有 116只出现自发性卒中 ,并随寒潮来临呈高峰发病 ,其中与平均气压、最低气温、温差和相对湿度有关 (P <0 0 5 ) ,与其它的气象因素无显著相关 (P >0 0 5 )。血压的变化与最低气温呈负相关 (P <0 0 1) ,而与气压呈正相关 (P <0 0 5 )。 结论 RHRSP卒中的发生与天气的寒冷、气温的骤降、气压及平均相对湿度的上升有关。气象因素的预后指数方程有可能对高血压的卒中危险起一定的预报作用。
- 黄如训肖小华李玲罗森波高庆春黄海威殷梅高桂明杨亚正
- 关键词：气象因素高血压肾性高血压脑卒中中风动物实验
- 缺血半暗带的研究进展被引量：25
- 1999年
- 缺血性卒中的治疗靶应当是可逆的半暗带部分。PET和MRI技术有助于确认半暗带的存在。缺血半暗带的主要代谢特点是葡萄糖利用率增高和ATP水平逐渐下降。由兴奋性氨基酸介导的钙积聚、多形核白细胞 (PMN)积聚导致的微血管受累、梗死周边去极化以及细胞凋亡是促使半暗带发展的可能机制。这些机制因不同个体具有差异。今后有可能在成像技术的指导下确认半暗带 ,把握好治疗时间窗 ,根据不同个体的状况 。
- 肖小华黄如训
- 关键词：急性卒中缺血半暗带个体化治疗
