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王爱华

作品数:2 被引量:1H指数:1
供职机构:哈尔滨医科大学第一临床医学院更多>>
发文基金:黑龙江省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇心肌保护
  • 1篇心肌保护作用
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌再灌注
  • 1篇心肌再灌注损...
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导及转...
  • 1篇预适应
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇转导
  • 1篇转录
  • 1篇转录激活
  • 1篇转录激活因子

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...

作者

  • 2篇寇俊杰
  • 2篇王爱华
  • 2篇卫丹
  • 1篇洪小剑
  • 1篇武英彪
  • 1篇张舒

传媒

  • 1篇心脏杂志
  • 1篇黑龙江医学

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2007
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
IPC和缬沙坦在心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量:1
2009年
目的研究缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)和缬沙坦(valsartan)在缺血/再灌注(I/R)损伤时与信号转导及转录激活因子3(STAT3)的关系,及其对心脏的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组(每组8只),分别为I/R组、IPC组、缬沙坦I/R(VIR)组、和缬沙坦IPC(VIPC)组,I/R组和IPC组合称为生理盐水组,VIR组和VIPC组合称为缬沙坦组。用ELISA方法检测血清IL-6的水平,并留取梗死区心肌组织用免疫组化染色法,检测STAT3的磷酸化。结果IPC组与I/R组相比,STAT3的磷酸化明显增加(P<0.01),IL-6的水平降低(P<0.01)。缬沙坦组与生理盐水组相比,STAT3的磷酸化和血清IL-6的水平明显降低(P<0.01)。结论IPC通过STAT3磷酸化,可激活心肌存活通路,抑制炎症因子的表达,减轻I/R损伤。缬沙坦可部分抑制STAT3活化,抑制IL-6的表达,并产生心脏保护作用。
寇俊杰王爱华卫丹洪小剑武英彪
关键词:信号转导及转录激活因子3
缬沙坦预适应在大鼠急性缺血再灌注中的心肌保护作用
2007年
目的探讨缬沙坦预适应在大鼠心脏急性缺血再灌注中的心肌保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为5组(每组8只):模型对照组(C组),心梗对照组(M组),预适应后心梗组(I组),缬沙坦预适应组(AI组),缬沙坦心梗组(AM组)。2周后建立体内急性缺血再灌注心脏模型,监测缺血再灌注前后血中IL-6表达结果,以判断缬沙坦在预适应中的作用。结果缬沙坦预适应组较心梗组IL-6表达减少,与预适应组无统计学差异。结论缬沙坦预适应对体内大鼠心脏急性缺血再灌注时具有心脏保护作用。
张舒寇俊杰卫丹王爱华
关键词:预适应心肌保护心肌再灌注损伤
共1页<1>
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