洪小剑
- 作品数：8 被引量：15H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性重症心肌炎反复发生室性心动过速伴心肌酶增高1例被引量：1
- 2008年
- 王爱华寇俊杰武英彪洪小剑
- 关键词：心肌炎重症心动过速室性心肌酶右束支传导阻滞
- IPC和缬沙坦在心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的研究缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)和缬沙坦(valsartan)在缺血/再灌注(I/R)损伤时与信号转导及转录激活因子3(STAT3)的关系,及其对心脏的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组(每组8只),分别为I/R组、IPC组、缬沙坦I/R(VIR)组、和缬沙坦IPC(VIPC)组,I/R组和IPC组合称为生理盐水组,VIR组和VIPC组合称为缬沙坦组。用ELISA方法检测血清IL-6的水平,并留取梗死区心肌组织用免疫组化染色法,检测STAT3的磷酸化。结果IPC组与I/R组相比,STAT3的磷酸化明显增加(P<0.01),IL-6的水平降低(P<0.01)。缬沙坦组与生理盐水组相比,STAT3的磷酸化和血清IL-6的水平明显降低(P<0.01)。结论IPC通过STAT3磷酸化,可激活心肌存活通路,抑制炎症因子的表达,减轻I/R损伤。缬沙坦可部分抑制STAT3活化,抑制IL-6的表达,并产生心脏保护作用。
- 寇俊杰王爱华卫丹洪小剑武英彪
- 关键词：信号转导及转录激活因子3
- 不同时间后肢缺血预适应对大鼠心脏的保护作用
- 目的：观察在心肌梗死前、心肌梗死时及心肌梗死后血管开通时,应用后肢间断短时无创的远程预适应方法对大鼠心脏的保护作用。
方法:Wistar大鼠40只,随机分为4组,分别为：心肌缺血/再灌注组(I/R)、心梗前远程...
- 洪小剑
- 关键词：心肌梗死缺血预适应心肌缺血再灌注损伤心脏保护
- 不同时期无创肢体缺血预适应对急性心肌梗死大鼠的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨急性心肌梗死前、再灌注前及再灌注时等不同时期,无创性肢体缺血预适应在减轻大鼠缺血/再灌注损伤中的作用。方法:所有大鼠随机分为4组(每组10只):心肌缺血/再灌注损伤组(A组)、急性心肌梗死前肢体缺血预适应组(B组)、再灌注前肢体缺血预适应组(C组)和再灌注初期肢体缺血预适应组(D组)。观察各组心电、心肌缺血范围(AAR)、心肌梗死范围(IA)、心肌梗死部位质量与左心室质量(LV)的比值(IA/LV)、梗死范围与缺血范围的比值(IA/AAR)、CK-MB值。结果:与A组相比,B、C、D 3组ST段抬高幅度、CK-MB值、IA/LV和IA/AAR比值均显著降低(P<0.01)。结论:无创性肢体缺血预适应在急性心肌梗死前、再灌注前及再灌注时的各个时期应用,都能明显降低大鼠心肌缺血/再灌注时的ST段抬高幅度,明显降低心肌酶水平,明显缩小心肌坏死面积。
- 洪小剑寇俊杰傅世英李为民王旭红武英彪梁克纪
- 关键词：心肌梗死缺血预适应
- 在无创性肢体缺血预适应中P53基因对心肌梗死后心肌细胞凋亡影响的研究被引量：5
- 2013年
- 目的:通过对无创性肢体缺血预适应的动物模型观察,探讨细胞凋亡在其中的作用,以及p53基因对其进行的调控。方法:采用TUNEL标记技术研究无创性肢体缺血预适应心肌细胞中细胞凋亡现象,并采用聚合酶连反应单链构象多态法(PCR-SSCP)研究p53基因的突变情况。结果:与缺血再灌注组(I/R)相比,无创性肢体缺血预适应组(NDLIP)凋亡率较低,差别有统计学意义。NDLIP和经典缺血预适应组(IP)间差别不显著。RIP组p53基因突变率比I/R组高,差别有统计学意义,NDLIP和经典缺血预适应组(IP)间差别不显著。结论:无创性肢体缺血预适应组野生型p53基因较少,突变型p53基因较多。无创性肢体缺血预适应对心肌的保护作用可能是通过增加突变型p53基因抑制细胞凋亡来实现。
- 寇俊杰贾魁赵继义洪小剑王际鹏李树云柯雪莲赵英玲张越东
- 关键词：无创性肢体缺血预适应细胞凋亡P53基因
- 不同强度的无创性肢体缺血预适应与经典缺血预适应对大鼠心肌保护作用的对比被引量：3
- 2009年
- 目的:对比不同强度的无创性肢体缺血预适应与经典缺血预适应对大鼠心肌的保护作用。方法:将健康成年雄性wistar大鼠40只,随机平分为4组:经典缺血预适应组(A组)、单下肢远程缺血预适应组(B组)、双下肢远程缺血预适应组(C组)、四肢远程缺血预适应组(D组)。测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。最后取心脏行心脏缺血范围(areaat risk,AAR)、梗死范围(infarcted area,IA)测定。结果:(1)CK和CK-MB:B组及C组的CK和CK-MB活性与A组比均有明显下降(P<0.05),且B组下降最明显。(2)心肌梗死面积(坏死区占左心室重量百分比):与A组比,B组、C组及D组均有明显下降(P<0.05),且B和C组下降最明显,两者无明显差异。结论:无创性肢体缺血预适应比经典缺血预适应对大鼠心肌的保护作用更好,且结扎单下肢对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用最强。
- 寇俊杰王旭红洪小剑武英彪常纯梁克纪
- 关键词：缺血预处理心肌缺血-再灌注损伤心肌梗死心肌保护
- 胺碘酮相关双手震颤及抽搐被引量：1
- 2010年
- 1例62岁男性患者,因心房颤动给予胺碘酮200mg口服,约6h后再给予胺碘酮200mg口服。第2次服药3h后,出现四肢间歇性乏力,每次持续数分钟。次日晨起乏力消失,再次口服胺碘酮200mg,半小时后出现双手震颤伴抽搐。实验室检查:Ca2+2.38mmol/L。给予地西泮及葡萄糖酸钙5min后症状消失。之后未再应用胺碘酮,症状未再发作。
- 洪小剑杨巍窦学凯钟建利
- 关键词：胺碘酮震颤抽搐
- 无创性肢体缺血后适应对大鼠心梗后再灌注时心肌的保护作用
- 2011年
- 目的探讨无创性肢体缺血后适应(RPOC)是否具有减轻大鼠心梗后再灌注时心肌损伤的作用。方法所有大鼠随机分为3组(每组15只):心肌缺血/再灌注损伤组(I/R)、再灌注前冠脉缺血后适应组(CPOC)和再灌注同时无创性肢体缺血后适应组(RPOC)。观察再灌注期间心电、心肌缺血范围(AAR)、心肌梗死范围(IA)、梗死范围与缺血范围的比值(IA/AAR)、CK-MB值。结果与I/R组相比,CPOC组和RPOC组室性心律失常评分值、IA/LV和IA/AAR比值、CK-MB值均显著降低(P<0.01)。结论 RPOC可以明显降低大鼠心梗后再灌注时的室性心律失常发生率、心肌损伤程度和梗死范围,具有与CPOC相当的心脏保护作用。
- 洪小剑寇俊杰王旭红武英彪梁克纪傅世英李为民
- 关键词：缺血预适应缺血后适应
