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王冠军

作品数:191 被引量:489H指数:10
供职机构:吉林大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 162篇期刊文章
  • 19篇会议论文
  • 6篇科技成果
  • 4篇专利

领域

  • 176篇医药卫生
  • 11篇生物学
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  • 1篇文化科学

主题

  • 100篇细胞
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  • 17篇粒细胞白血病
  • 16篇淋巴
  • 16篇慢性
  • 15篇急性白血
  • 15篇急性白血病
  • 14篇小鼠
  • 12篇慢性粒细胞
  • 12篇免疫
  • 9篇白血病细胞

机构

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  • 15篇吉林大学
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  • 4篇白求恩医科大...
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  • 2篇中国人民解放...
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  • 1篇第二军医大学
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  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 191篇王冠军
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  • 7篇刘子玲
  • 7篇李岩
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传媒

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年份

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  • 7篇2013
  • 12篇2012
  • 6篇2011
  • 8篇2010
  • 13篇2009
  • 17篇2008
  • 24篇2007
  • 21篇2006
  • 16篇2005
  • 18篇2004
  • 14篇2003
  • 5篇2002
  • 11篇2001
  • 2篇2000
  • 5篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1993
191 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胃癌患者化疗联合细胞生物治疗的临床预后及生存质量观察
目的:评价胃癌患者应用化疗联合细胞生物治疗(cellular immunotherapy,CIT)后的临床疗效及生存质量。方法:本研究纳入2009年5月至2012年11月期间于吉林大学第一医院确诊的68例胃癌患者,以接受...
李玲玉李薇王畅金浩范姚程王轶卓李丹田慧敏牛超王冠军韩薇崔久嵬
关键词:胃癌患者细胞生物临床预后
文献传递
60^Co源照射诱导肺癌细胞凋亡及其凋亡小体体外负载自体及同种异体树突状细胞的实验研究被引量:2
2008年
目的通过放射线诱导肺癌细胞凋亡小体,并使其在体外负载自体及同种异体树突状细胞(DC),为诱导特异性肿瘤细胞免疫治疗提供大量抗原提呈细胞。方法手术切除肺癌组织并分离培养肺癌细胞;利用免疫组化法鉴定肺癌细胞;利用60Coγ射线照射肺癌细胞诱导凋亡小体;通过流式细胞术(FCM)、DNA琼脂糖凝胶电泳(直接上样法)法检测细胞凋亡;应用共同孵育法使自体及同种异体DC体外负载肺癌细胞凋亡小体,并进行扫描电镜观察。结果通过组织分离法获得单个肿瘤细胞,经60Coγ射线照射可诱导大量凋亡小体,和自体及同种异体DC共孵育后,凋亡小体被DC吞噬或包裹。结论经60Coγ射线照射诱导的凋亡小体可作为抗原负载自体及异体DC用于诱发特异性抗肿瘤免疫反应,为肿瘤的主动免疫治疗提供了新的途径。
才子斌王芳李薇赵恒军刘春水王冠军
关键词:放射线肺癌细胞树突状细胞凋亡小体
尾叶香茶菜二萜类化合物F对肝癌细胞株SMMC-7721的影响被引量:2
2006年
观察尾叶香茶菜中提取物二萜类化合物F对人肝癌细胞株SMMC-7721的作用并探讨其机制。分别应用MTT法、AO/EB荧光染色法分析细胞存活率和凋亡情况,利用DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内过氧化物(ROS)的水平。二萜类化合物F抑制SMMC-7721细胞增殖,且呈时间剂量依赖性,二萜类化合物F作用的SMMC-7721细胞内ROS水平明显升高。二萜类化合物F可以启动细胞内氧化应激诱导SMMC-7721细胞坏死或凋亡而抑制肝癌细胞株增殖。
孙明莉孙晓娟张宏宇孔晓霞袁兆新穆桂芳李扬王冠军李洪岩
关键词:尾叶香茶菜肝癌细胞株氧化应激
低剂量辐射诱导人骨髓间充质干细胞分子在P38MAPK通路的信号机制被引量:1
2009年
目的:探讨低剂量辐射(LDR)对人骨髓间充质干细胞(MSCs)的增殖作用及相关信号传导机制。方法:将培养的人骨髓MSCs及K562细胞分别分成3组:对照组、照射组和SB203580组。3组照射剂量均为75 mGy,观察照射后24 h总P38MAPK、P53、P21表达水平及增殖指数(PI)的变化,同时观察K562及MSCs细胞75 mGy照射后即刻和4、12及24 h磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)表达。SB203580组根据培养液量将SB203580调节成5μmol.L-1终浓度,于实验前1 h加入。结果:人骨髓MSCs细胞p-P38MAPK表达以75 mGy照射后12 h达高峰;照射后24 h P53和P21蛋白表达水平下降,PI增高,但总P38MAPK无变化,SB203580抑制P38MAPK激酶活性后,P53、P21表达上调,PI下降;K562细胞p-P38MAPK、P53、P21、总P38MAPK表达水平及PI在75mGy照射后24 h均无任何改变,加SB203580后PI略有下降,P21蛋白表达略有上升。结论:LDR可诱导人骨髓MSCs增殖兴奋性反应,这种反应是通过P38MAPK信号通路介导的,且与P21下降有关,这种P21下降存在P53依赖性的。
徐晓华谭岩盛传伦王冠军
关键词:人骨髓间充质干细胞K562SB203580
不同病期白血病骨髓细胞端粒酶活性的检测被引量:5
1999年
陈晓王冠军李薇张福明易永林
关键词:白血病骨髓细胞端粒酶活性
非甲-戊型病毒性肝炎和乙肝丙肝重叠感染相关性再障临床分析
目的:为了解非甲-戊型病毒性肝炎和乙肝丙肝重叠感染与再生障碍性贫血的关系及其临床特点,本文对我院10例非甲-戊型病毒性肝炎相关性再障和3例乙肝丙肝重叠感染相关性再障进行临床分析。方法:病例选自1991~2004年住院患者...
刘子玲李薇王冠军黄琳李舜华易永林
文献传递
CD4^+CD25^+免疫调节性T细胞对CD4^+T细胞介导的移植物抗宿主病预防作用的研究被引量:8
2006年
目的:研究CD4+CD25+免疫调节性T(Treg)细胞在小鼠骨髓移植后,对移植物抗宿主病的预防作用及其作用机制。方法:用C3H(H2k)小鼠骨髓作为供体,提取C3H(H2k)小鼠CD4+T及CD4+CD25+T细胞,C3H×B6(H2k/b)F1小鼠为骨髓移植的受者。在受者接受致死量全身放射后,输注供者去除T细胞的骨髓(ATBM),使其造血功能重建(ATBM组)。于不同的实验组给予CD4+(CD4组)T细胞,CD4+CD25+T(CD25组)或二者同时输注(CD4/CD25组)。观察各组小鼠移植物抗宿主病(GVHD)的发生率。结果:所有10只ATBM组小鼠至骨髓移植后60天仍全部存活,无GVHD发生;所有10只CD4组小鼠在骨髓移植10天内全部死于GVHD(P<0.01);所有5只CD25组小鼠于骨髓移植后60天仍全部存活,无明显GVHD发生(P>0.05);同样,所有6只CD4/CD25组小鼠至骨髓移植后仍全部存活,无明显GVHD发生(P>0.05)。结论:在同种异基因小鼠的骨髓移植模型中,CD4+CD25+T不诱导GVHD的发生,并有预防CD4+T细胞介导的GVHD发生的作用。
韩梅王冠军
关键词:CD4^+CD25^+TREGGVHD
低剂量辐射对裸鼠移植人胶质瘤(U251)细胞凋亡的影响
2006年
目的:探讨低剂量辐射对裸鼠移植人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法:35只荷人胶质瘤U251裸鼠,随机分为7个实验组(每组5只),即假照组(0mGy),D1组(75mGy),D2组(4Gy),D1-12h+D2组(D1照射后12h给予D2),D1-24h+D2组(D1照射后24h给予D2),D1-48h+D2组(D1照射后48h给予D2)和D1-72h+D2组(D1照射后72h给予D2)。各实验组以不同方式照射后4d,荷瘤裸鼠全部处死,采用TUNEL法检测裸小鼠移植人胶质瘤组织的细胞凋亡。结果:D1(75mGy)照射后,细胞凋亡指数(AI)增至(0·19±0·07),但与假照组(0·17±0·07)比较差异无显著性(P>0·05)。D2(4Gy)组、D1+D2各组细胞凋亡指数均明显增加,分别为0·54±0·05、0·64±0·04、0·63±0·04、0·65±0·11及0·67±0·07,与假照组比较差异均具有显著性(P<0·01)。与D2组比较,D1+D2各组细胞凋亡指数增加更为明显,两者比较差异均具显著性(P<0·05)。结论:75mGy照射对胶质瘤细胞凋亡可能有一定程度的影响,低剂量辐射与大剂量辐射有协同促胶质瘤细胞凋亡的作用。
姜宏宇付军杨晶涵林贞花王冠军
关键词:神经胶质瘤细胞凋亡
152例伴有慢性中重度疼痛肺癌患者的疼痛特征及镇痛效果影响因素分析
目的 分析伴慢性中重度疼痛肺癌患者的疼痛特征,并探讨影响疼痛程度及镇痛效果的相关因素. 方法:收集2012年1月至2013年5月在吉林大学白求恩第一医院肿瘤中心明确诊断为肺癌且伴有慢性中重度疼痛的152例患者的...
王楠娅刘玉梅何华刘芳王冠军李薇
关键词:肺癌疼痛程度药物治疗镇痛效果
文献传递
低剂量辐射诱导人骨髓基质干细胞适应性反应的信号传导机制被引量:2
2007年
目的探讨低剂量辐射(LDR)是否可以诱导人骨髓基质干细胞(MSC)发生适应性反应以及相关的信号传导的机制。方法选择健康成年人MSC进行培养,待其生长至对数生长期后,将其分成分别假照组、单纯D2和D1对照组及实验组,实验组根据照射剂量和时间间隔不同又继续分成25、75、200 mGy照射4、24、48h后接受高剂量2.0Gy照射共9组。高剂量照射后4h进行细胞计数、MTT及漉式细胞仪检测细胞凋亡,确定细胞发生适应性反应的最佳剂量和时间间隔后,应用75mGy照射24h后接受2.0Gy照射并免疫印迹法检测p-P38MAPK、总P38MAPK、P53、P21蛋白的表达。结果LDR确实可以诱导MSC发生适应性反应,表现在预先进行LDR后可以使大剂量照射后发生细胞凋亡的百分率下降,且其最佳剂量和时间间隔为D1是75mGy,照射24h后接受2.0Gy照射发生适应性反应最明显,与单纯D2对照组相比,实验组P153、P21蛋白表达明显下降,p-P38MAPK表达增加(P<0.05),而总P38MAPK表达无明显变化(P>0.05)。结论LDR可以诱导MSC发生适应性反应,最佳剂量和时间间隔为D1是75mGy,照射24h后接受2.0Gy照射发生适应性反应最明显,其发生适应性反应是通过P38MAPK途径介导的,并与P53和P21的表达降低有关。
徐晓华李薇王冠军
关键词:低剂量辐射基质干细胞P38MAPK
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