柯俊
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- Cariporide在不同pH停搏液中心肌保护作用的比较
- 2006年
- 目的研究特异性Na+/H+交换抑制剂卡立泊来德(cariporide)在不同pH停搏液中的心肌保护作用。方法64只SD雄性大鼠随机分成8组(每组8只),对照组4组,停搏液为pH值分别为6·2、7·0、7·4、7·8的改良St·ThomasII停搏液;实验组4组,停搏液为加入cariporide,pH值分别为6·2、7·0、7·4、7·8的改良St·ThomasII停搏液。离体鼠心在改良Langendorff灌注模型上30min预灌注,60min停搏,30min再灌注,监测心脏缺血前及复灌后血流动力学变化,心肌酶CK-MB、LDH变化,电镜观察心肌超微结构改变,评价心肌保护效果。结果再灌注后,实验组不同pH值停搏液与对照组相应pH值停搏液比较,可显著促进低温缺血心肌的功能恢复,降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出(P<0·05或P<0·01),明显减轻心肌超微结构损伤。实验组中pH值分别为6·2、7.0、7.4的停搏液与pH值7.8的停搏液相比,低温缺血心肌功能恢复更好,心肌酶CK-MB、LDH的漏出量更低(P<0.05或P<0.01),心肌超微结构损伤更小,尤以pH值为7·0的更佳。对照组中,pH分别为6·2、7·0、7·4的停搏液比pH值7·8的停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复,降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出量(P<0·05),心肌超微结构损伤较轻。结论特异性Na+/H+交换抑制剂cariporide加入弱酸性的St·ThomasII停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复,对心肌的保护作用更强。
- 柯俊孙宗全付平
- 关键词：心麻痹液心肌再灌注损伤氢离子浓度CARIPORIDE
- Cariporide对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的探讨特异性Na+／H+交换抑制剂卡立泊来德(Cariporide)加入停搏液中对缺血再灌注心肌的保护作用。方法20只SD雄性大鼠随机分成2组(每组10只),即对照组(停搏液为改良St．ThomasⅡ停搏液)和实验组(停搏液为加入Cariporide的改良St．ThomasⅡ停搏液)。离体鼠心在改良Langendorff灌注模型上30 min预灌注,60 min停搏,30 min再灌注,监测心脏缺血前及复灌后血流动力学变化,心肌酶CK-MB、LDH变化,电镜观察心肌超微结构改变,评价心肌保护效果。结果再灌注后,实验组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶CK-MB、LDH的漏出明显低于对照组(P<0．05)。结论特异性Na+／H+交换抑制剂Cariporide作为停搏液的辅剂可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,改善低温缺血心肌的功能恢复。
- 柯俊孙宗全付平
- 关键词：CARIPORIDE再灌注损伤心肌保护
- 局部RNA干扰下调磷脂酰肌醇3激酶-Akt信号通路抑制大鼠颈静脉颈动脉间置模型静脉移植血管新生内膜增生被引量：3
- 2007年
- 目的探讨局部干扰磷脂酰肌醇3激酶(P13K)p110β亚单位对移植血管新生内膜增生的作用。方法大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型,通过 Pluronic F-127-质粒缓释系统在血管吻合完成后局部 RNA 干扰。分6组:第1组:25%Pluronic F-127组,第2组:pU6-Pik3cb-shRNA-1组,第3组:pU6-Pik3cb-shRNA-2组,第4组:1/2(shRNA 1+shRNA 2)组,第5组:pGenesil-1质粒错配shRNA 组,第6组:渥曼青霉素阳性对照组。实验时分别将200μl含有50μg shRNA 质粒,或50μg渥曼青霉素,或空白 Pluronic F-127凝胶均匀地涂在移植桥血管的周围。每组30只 SD 大鼠,分别于1、3、7、14、28 d 取材苏木精-伊红染色观察内膜厚度;术后3 d 进行荧光定量 PCR 和 Western 印迹法测定 P13K p110β亚单位 mRNA 和其下游效应分子磷酸化 Akt 和 mTOR。结果 Pluronic F-127质粒缓释系统平滑肌细胞转染效率为60%,内皮细胞达90%以上,pU6-Pik3cb-shRNA 和渥曼青霉素转染后 Pik3cb mRNA 和其下游效应分子磷酸化 Akt 和 mTOR 下调,移植血管内膜增生减轻。结论靶向Pik3cb 的 shRNA 下调 P13K-Akt-mTOR 信号通路,减轻移植血管新生内膜增生。
- 邓勇志刘苏健马丽孙宗全陈家军苏刚刘超王国华柯俊
- 关键词：移植物闭塞血管血管内膜增生
