杨新艳
- 作品数：13 被引量：44H指数：4
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SARS-CoV的S蛋白诱导呼吸道上皮细胞合成释放IP-10的信号分子机制研究被引量：5
- 2008年
- 目的:研究SARS冠状病毒S蛋白诱导呼吸道上皮细胞合成释放IP-10(interferon-gamma induc-ible protein 10)的信号分子机制。方法:通过基因芯片检测SARS冠状病毒的S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE后信号通路基因表达谱的变化;采纳RT-PCR、EMSA、Western blotting等方法进一步分析JAK-STAT通路中信号分子的磷酸化、IRF-1和IP-10基因表达的变化及其相应信号分子抑制剂对表达水平的影响。结果:S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE诱导了JAK-STAT信号通路涉及的重要转录因子基因IRF-1的表达,该信号通路的转录因子STAT1在刺激后15 min发生磷酸化,2 h即可检出IP-10基因的表达,IP-10的表达可以完全被STAT1、JAK2抑制剂阻断。EMSA显示:支气管上皮细胞在S蛋白的作用下,其核蛋白能够特异性与ISRE和GASDNA基序相结合,而不能与NF-κB的DNA基序相结合。结论:SARS-CoV的S蛋白通过激活JAK-STAT信号转导通路诱导IP-10在宿主细胞的生成。提示病毒诱导的JAK-STAT信号通路激活在病毒感染相关的急性肺损伤发生中具有重要地位。
- 要国华杨新艳姜勇徐军
- 关键词：冠状病毒属S蛋白气道上皮细胞
- 严重急性呼吸综合征冠状病毒S蛋白启动急性肺损伤的可能机制被引量：3
- 2005年
- 目的:研究严重急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒(CoV)S蛋白作用于呼吸道上皮及免疫细胞后对趋化因子IP-10和其他细胞因子生成的影响。方法:通过昆虫-杆状病毒表达系统表达SARS-CoV的S蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的S蛋白分别作用于人支气管上皮细胞16HBE、外周血单个核细胞和单核细胞、肺泡单核-巨噬细胞,观察其形态学变化,并检测IP-10和其他细胞因子的变化。结果:基础状态下16HBE并不生成IP-10,S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE,引起部分细胞变圆、空泡形成并裂解,12h后即可见IP-10生成达(79.97±13.81)pg/ml,呈显著量效关系。但对其他参与免疫反应的Th1/Th2细胞因子及趋化因子影响不明显。S蛋白并不诱导外周血单核细胞和单个核细胞(主要为淋巴细胞)合成释放IP-10。比较而言,干扰素-γ(IFN-γ)不仅能诱导16HBE,而能诱导免疫细胞生成IP-10。结论:①SARS-CoV可通过其S蛋白早期诱导肺上皮细胞合成释放IP-10,从而启动免疫病理过程。②SARS-CoVS蛋白诱导IP-10在宿主细胞的生成不依赖IFN-γ。
- 要国华杨新艳徐军
- 关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒S蛋白支气管上皮细胞
- 不同年龄段肺血栓栓塞症患者的临床特征及预后影响因素分析被引量：23
- 2010年
- 目的 探讨不同年龄段肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE）患者的临床特点及预后影响因素. 方法 对2004年1月至2009年7月广州呼吸疾病研究所经CTPA和（或）肺通气灌注扫描诊断的209例PTE患者进行回顾性分析. 结果 209例中男124例（59.3%）,女85例（40.7%）,年龄15～91岁,平均（58.3±18.6）岁.其中老年组（≥65岁）95例（45.5%）,非老年组（≤65岁）114例（54.5%）,41～64岁者71例（34.0%）,≤40岁者43例（20.6%）.PIE合并的基础疾病依次为发病前有制动/卧床史（88例,42.1%）、COPD（51例,24.4%）、肿瘤（45例,21.5%）和高血压（45例,21.5%）;常见症状为呼吸困难（175例,83.7%）、咳嗽（155例,74.2%）、胸痛（61例,29.2%）、咯血（32例,15.3%）及晕厥（8例,3.8%）等;186例（92.1%）患者D-二聚体阳性,（37.8%）79例静脉超声显示下肢深静脉血栓形成,其中54.0%（81/150）存在肺动脉高压,16.7%（35例）进行溶栓治疗,169例（80.9%）进行抗凝治疗,病死率为6.7%.老年患者常合并多种基础疾病,如COPD、肿瘤和高血压;发生胸痛、咯血、发热、低血压的比例较非老年组为少,但咳痰、肺部啰音和下肢浮肿较非老年组多;老年组发生大面积栓塞和肺梗死的比例较非老年组低,而有典型心电图表现的比例高;老年组溶栓的比例较非老年组少,但疗效与非老年组无明显差别.PaO2〈60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、肺部有湿性啰音、中性粒细胞百分比异常、未经抗凝溶栓治疗、病情危重及合并肿瘤和肺炎是PTE预后不良的影响因素. 结论 PTE的临床表现多样,尤其是老年PTE患者,常合并多种基础疾病,且临床表现不典型,应高度警惕,加强监测,积极治疗.
- 张挪富周玉民杨新艳唐纯丽吴华钟南山
- 关键词：肺栓塞
- 291例肺血栓栓塞症住院病例回顾分析
- 2011年
- 目的:对PTE临床病例进行回顾分析,以提高早期正确的诊断率。方法:收集本院2004年1月-2009年6月291例临床诊断PTE住院病例(其中确诊209例),综合分析一般资料、临床表现、实验室检查、首诊科室分布、相关危险因素等。结果:PTE首诊科室以呼吸内科为首,散在分布于多个科室,其中呼吸内科222例(76.29%),心血管内科20例(6.87%),胸外科16例(5.5%),骨科6例(2.06%),消化内科6例(2.06%),妇产科5例(1.72%),整形科4例(1.37%),普外科3例(1.03%),中医科3例(1.03%),颅外科2例(0.68%),神内科2例(0.68%),内分泌科1例(0.34%),风湿科1例(0.34%);PTE临床症状复杂多样,无特异性,确诊病例中出现呼吸困难84.21%,咳嗽74.64%,咳痰62.68%,胸闷胸痛46.41%,发热24.40%,咯血15.79%,晕厥3.83%,合并呼吸困难、胸痛、咯血三联征只有4.78%。确诊病例中19.62%无明显PTE相关危险因素,实验室检查明显异常心电图(3.35%)、彩色超声心动图肺动脉高压(38.76%)、D-二聚体增高(>500 ng/L)(88.52%)。结论:PTE临床表现复杂,涉及多学科领域,需保持对其高度警惕性,综合分析临床表现、实验室检查等,才能提高其诊断水平。
- 唐纯丽杨新艳张挪富别英晖周玉民吴华
- 关键词：肺血栓栓塞症
- 严重急性呼吸综合征冠状病毒Spike蛋白诱发小鼠免疫损伤的实验研究被引量：3
- 2008年
- 目的研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)的Spike蛋白(S蛋白)引起免疫病理损伤的分子机制。方法采用信号转导通路发现者基因芯片筛选相关诱导免疫炎症的信号转导通路基因的表达,通过RT-PCR对基因芯片筛选基因进一步验证并观察信号分子阻断剂干预的影响;将SARS-CoV的S蛋白及信号分子阻断剂分别经气管滴注、尾静脉注射的途径感染BALB/c小鼠,通过免疫组织化学观察肺及免疫器官的病理变化。结果S蛋白诱导了与γ干扰素(IFN-γ)类似的JAK-STAT的信号通路相关基因的表达,RT-PCR证实S蛋白诱导了人支气管上皮细胞的γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)基因表达,该作用能够被JAK3抑制剂完全阻断。经气管滴注或尾静脉注射S蛋白均可引起小鼠肺损伤和脾脏损伤。JAK3抑制剂能够抑制S蛋白诱导小鼠肺内IP-10表达,减轻病理损伤。结论JAK-STAT信号转导通路的激活可能在SARS-CoV的S蛋白诱导的以IP-10为代表的炎症级联中起重要作用,该发现可为发展抗SARS病毒诱导的免疫损伤治疗提供新的策略。
- 要国华杨新艳徐军
- 关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒SPIKE蛋白
- 我院1997—2008年肺血栓栓塞症诊治状况分析被引量：6
- 2010年
- 目的分析373例肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)患者发病和诊治状况,以期增加临床医师对PTE相关知识的认识。方法回顾分析12年间PTE患者逐年增加诊断例数、患者年龄、性别及首诊科室分布等,总结其特征。结果12年来PTE发病率明显上升,尤其以呼吸病区的变化最显著。男女比例为1.79:1,男性患者分布在各年龄段,而女性患者50岁以下发病明显少于男性,50岁以后女性发病逐渐升高。结论我院PTE发病率逐年升高,这与临床医生对PTE的认识及诊治意识、放射科影像诊断技术水平的提高密切相关。年轻男性患者PTE并不少见,临床上更要提高警惕。PTE并非仅见于呼吸专科,提高对PTE的认识、加强各科室临床医师PTE的培训非常重要。
- 刘春丽张挪富唐纯丽杨新艳吴华
- 关键词：肺血栓栓塞症诊治现状
- SARS-COV的S蛋白诱导呼吸道上皮细胞合成释放IP-10的信号分子机制研究
- SARS病人细胞因子／趋化因子介导的免疫强炎症反应在造成机体急性肺损伤中起关键作用,前期的研究发现IP-10在早期的诱导生成可能在SARS-CoV引起的免疫病理损伤中起着重要作用,并且通过离体实验研究发现SARS-CoV...
- 要国华杨新艳徐军
- 文献传递
- SARS-CoV的S蛋白引起小鼠急性肺损伤
- 2009年
- 目的:研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)的S蛋白作用于小鼠发生的免疫和病理变化,试图揭示S蛋白引起急性肺损伤的可能机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为PBS空白对照组、S蛋白组和γ-干扰素可诱导的10kD蛋白(IP-10)组,分别经气管滴注、尾静脉注射的途径注入,观察其临床症状、死亡率;称取双肺湿重,进行HE染色和免疫荧光方法检测肺组织中IP-10的表达。结果:经气管滴注或尾静脉注射S蛋白均可导致小鼠出现呼吸急促症状,甚至死亡,肺脏湿重增加,显微镜下可见肺泡正常结构破坏,间质增厚,炎性细胞浸润,上皮细胞和血管内皮细胞的肿胀脱落,小鼠肺内气管上皮细胞和血管内皮细胞均强阳性表达IP-10。经气管滴注小鼠IP-10蛋白小鼠出现上述类似的肺损伤表现。结论:(1)SARS-CoV的S蛋白引起小鼠急性肺损伤。(2)SARS-CoV的S蛋白可诱导小鼠肺组织表达IP-10。(3)经气管滴注小鼠IP-10可引起小鼠肺损伤。
- 杨新艳要国华徐军钟南山
- 关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒属
- Kimura病1例并文献复习被引量：2
- 2010年
- 目的提高对少见疾病Kimura病的认识。方法分析广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所于2008年7月29日收治的1例Kimura病伴支气管扩张患者的临床和病理资料,并复习相关文献。结果患者,女,18岁,16年前接种卡介苗后反复咳嗽、咳痰、出现全身多发性包块,临床特征主要是血嗜酸性淋巴细胞增多、头颈部包块及淋巴结肿大和支气管扩张。颈部皮下肿物活检符合嗜酸性淋巴肉芽肿,对糖皮质激素治疗有效。结论 Kimura病属于少见病,合并支气管扩张是首例报道。
- 张挪富杨新艳叶枫顾莹莹钟南山
- 关键词：KIMURA病嗜酸性淋巴肉芽肿嗜酸粒细胞皮下肿物支气管扩张
- 严重急性呼吸综合征冠状病毒S蛋白引起肺损伤的可能机制被引量：4
- 2006年
- 目的研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)通过微血管内皮细胞释放细胞因子/趋化因子,介导急性肺损伤的可能机制。方法广州呼吸疾病研究所2003年2月至5月确诊为 SARS 的住院患者23例,男15例,女8例,年龄27～55岁,平均(36±6)岁。用液相蛋白芯片系统测定 SARS 患者不同阶段血中的细胞因子/趋化因子水平,免疫组化方法检测 SARS 患者肺组织中γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γ inducible protein 10,IP-10)的表达;通过昆虫-杆状病毒表达系统表达 SARS-CoV 的 S 蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的 S 蛋白作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)观察其形态学变化并检测相应细胞因子/趋化因子的变化。结果 IP-10在健康对照组水平较低[(1200±500)ng/L],疾病早期就显著增高[(7600±2400)ng/L,P<0.01],并且在进展期[(8100±2300)ng/L,P<0.01]和疾病晚期[(8000±2800)ng/L,P<0.01]都保持显著增高的水平,直至恢复期[(1 250±450)ng/L,P>0.05]才正常,其在 SARS 患者肺组织显著表达。S 蛋白作用于人血管内皮细胞可引起细胞内出现空泡,细胞变圆有脱落,随时间延长细胞破碎溶解。基础状态下内皮细胞并不生成 IP-10,S 蛋白(5、20、40 mg/L)分别作用后可见 IP-10生成呈显著量效反应,如12 h分别为[(179±34)、(889±212)、(1676±199)ng/L,P 均<0.05]。结论 (1)SARS-CoV 感染的患者血中 IP-10活性显著增高,一直持续到恢复期,肺中 IP-10的表达增加。(2)SARS-CoV 可通过其 S蛋白诱导血管内皮细胞合成释放 IP-10,损害内皮细胞。(3)SARS-CoV 的 S 蛋白诱导 IP-10在宿主细胞的生成不依赖 IFN-γ。
- 杨新艳要国华徐军钟南山
- 关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒内皮细胞
