曾晓聪
- 作品数：22 被引量：58H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西省自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 替米沙坦对兔心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 目的：⑴探讨替米沙坦预处理对兔心肌I/R AT1R、AT2R及IKK-β的影响。⑵探讨替米沙坦预处理对兔心肌I/R微循环障碍的影响。⑶探讨替米沙坦预处理对兔心肌I/R损伤的影响。
方法： 30只雄性新西兰大白兔...
- 曾晓聪
- 关键词：心肌梗死心脏保护替米沙坦实验药理
- 文献传递
- miRNA-26a-5P介导HMGA1/NF-κB通路在冠状动脉微栓塞致心肌损伤中机制的研究
- 苏强曾晓聪黄晓静杨华锋孙羽涵叶自亮罗
- 课题来源为广西自然科学基金(课题立项编号：2017gXNSFAA198069)。
冠状动脉微栓塞(CME)是由冠状动脉粥样斑块自发破裂或经皮冠状动脉介入治疗过程中微小栓子造成的冠状动脉微循环栓塞和心肌微梗死。一旦发生C...
- 关键词：
- 关键词：心肌损伤介入治疗
- 内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelialcells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhe-sion molecule 1,ICAM-1)表达的影响。方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80%融合时进行干预。按0、1×102、1×103、1×104、1×105个/ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本。在共同培养24 h后收集细胞。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P<0.05)。结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害。
- 陆永光苏强曾晓聪严华黄军章符春晖
- 关键词：内皮细胞微粒脐静脉内皮细胞血管细胞粘附分子-1细胞间粘附分子-1
- 肥厚型心肌病微循环障碍的研究进展被引量：4
- 2017年
- 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是一种临床较为常见的常染色体显性遗传性心肌疾病,主要表现为心肌肥厚、室间隔不对称性肥厚及心室腔的相对减少,伴有心脏舒张功能障碍,根据有无左心室流出道梗阻可以分为梗阻型和非梗阻型。心尖部HCM（apical HCM,AHCM）是HCM中的特殊类型。HCM可以表现为无症状或症状轻微,也可能出现明显症状,如胸闷、气急、呼吸困难等,更为严重者以猝死为首发表现。
- 曾晓聪文宏李醒三
- 关键词：肥厚型心肌病冠状动脉心肌缺血微循环障碍
- 缬沙坦对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠血浆CRP、ET-1和NO水平的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察缬沙坦对野百合碱(MCT)所致肺动脉高压大鼠血浆CRP、ET-1和NO水平的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠一次性项背部注射MCT(60 mg/kg),4周后成模,治疗组用缬沙坦20 mg/(kg·d)灌胃,持续4周达实验终点;然后经微导管介入测定大鼠肺动脉平均压(mPAP);计算右室肥大指数;分别测定血浆CRP、ET-1和NO水平。结果缬沙坦可有效降低MCT所致肺动脉高压大鼠mPAP、血浆CRP、ET-1水平和升高NO水平(P<0.05)。结论缬沙坦可有效降低肺动脉高压大鼠肺动脉压,改善血浆CRP、ET-1和NO水平,作用机制可能与其对肺血管内皮细胞的保护作用有关。
- 文宏李醒三曾晓聪
- 关键词：野百合碱C反应蛋白质内皮素
- 冠心病患者同型半胱氨酸与C反应蛋白P选择素的相关性研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨冠心病患者体内血浆同型半胱氨酸(Hcy)及C反应蛋白(CRP)、P选择素(PS)表达的变化及其相关性。方法收集2006年1月至7月广西医科大学第一附属医院心内科经冠状动脉造影(CAG)确诊冠心病患者44例(冠心病组),以CAG阴性患者22例为对照组,所有入选对象在冠状动脉造影前抽血测定血浆Hcy、CRP及血小板PS的表达。结果冠心病组患者Hcy、CRP、PS表达均明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);冠心病组Hcy与CRP呈正相关(r=0.355,P<0.05),Hcy与PS的表达呈正相关(r=0.439,P<0.05)。结论Hcy、CRP、PS在冠心病的发生、发展中起重要作用;冠心病组Hcy与CRP、PS的表达呈正相关,降低冠心病患者的Hcy是防治冠心病的重要途径。
- 曾晓聪李醒三文宏
- 关键词：冠状动脉疾病同型半胱氨酸C反应蛋白P选择素
- 替米沙坦对缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨替米沙坦对缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响。方法 48只雄性新西兰大白兔随机分为6组:假手术组、缺血再灌注模型组、GW9662组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组、坎地沙坦组,每组8只。灌胃给药2周,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余5组予60 min缺血,360 min再灌注。采用放射免疫法检测心肌血管紧张素Ⅱ含量,双波长荧光分光光度法测定心肌细胞内游离钙浓度,免疫印迹法测定过氧化体增殖物激活型受体γ蛋白的表达,透射电镜和末端标记法检测心肌细胞凋亡。结果缺血再灌注模型组、GW9662组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组及坎地沙坦组心肌血管紧张素Ⅱ含量均较假手术组明显增高(P<0.01)。替米沙坦组过氧化体增殖物激活型受体γ蛋白的表达明显高于其余各组(P<0.01)。电镜显示,替米沙坦、替米沙坦+GW9662及坎地沙坦抑制心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的特征性形态学改变如核染色质浓缩边集,出现凋亡小体等。与缺血再灌注模型组比较,替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组和坎地沙坦组心肌细胞游离钙浓度、凋亡指数均明显降低(P<0.01);替米沙坦组凋亡指数显著低于替米沙坦+GW9662组和坎地沙坦组(P<0.01)。结论替米沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体降低细胞内钙浓度,并通过上调过氧化体增殖物激活型受体γ的表达,抑制兔缺血再灌注心肌细胞凋亡而发挥心肌保护效应。
- 曾晓聪李醒三文宏
- 关键词：缺血再灌注细胞凋亡替米沙坦过氧化体增殖物激活型受体Γ
- 坎地沙坦对兔心肌缺血再灌注微血管功能障碍的影响
- 2011年
- 目的探讨坎地沙坦预处理对兔心肌缺血/再灌注(I/R)微血管功能障碍的影响。方法 40只健康雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、心肌I/R模型组、坎地沙坦低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(2.5mg/kg)、高剂量组(5.0 mg/kg),每组8只。造模前各组灌胃给药2周。假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余4组予60 min缺血,360 min再灌注。取缺血梗死区心肌组织,HE染色后计算微血管腔内中性粒细胞数及心肌灶性出血发生率;采用硝酸还原酶法检测心肌组织一氧化氮(NO)水平,免疫组化法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达;透射电镜观察毛细血管超微结构。结果与模型组比较,坎地沙坦低剂量组、中剂量组、高剂量组微血管腔内中性粒细胞数、心肌灶性出血发生率均明显减少(P<0.01),心肌组织NO含量、eNOS表达均明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性;电镜示坎地沙坦低剂量组、中剂量组、高剂量组毛细血管内皮细胞肿胀均较模型组减轻。结论坎地沙坦可上调eNOS的表达,升高NO水平,缓解血管内皮细胞肿胀,保护微血管的完整性,抑制中性粒细胞黏附聚集,缓解微血管堵塞,从而改善兔心肌I/R微血管功能障碍,且该作用具有一定的剂量依赖性。
- 曾晓聪李醒三文宏
- 关键词：微血管功能障碍坎地沙坦
- 同型半胱氨酸在动脉粥样硬化炎症反应中的作用被引量：1
- 2006年
- 近年来，同型半胱氨酸（Hcy）血症作为动脉粥样硬化发病的独立危险因素，越来越受到人们重视。Hey血症导致动脉粥样硬化发生的机理仍在不断探讨中，其机制可能与致内皮细胞损伤、对脂代谢的影响、参与炎症反应、致血栓形成、影响血管平滑肌细胞增殖、促进血管钙化等几个方面有关，本文就近年来Hcy在动脉粥样硬化炎症反应中的作用作一综述。
- 曾晓聪李醒三
- 关键词：致动脉粥样硬化同型半胱氨酸炎症反应血管平滑肌细胞增殖独立危险因素内皮细胞损伤
- 替米沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注微循环障碍
- 2009年
- 曾晓聪李醒三文宏
- 关键词：心肌微循环微循环障碍替米沙坦再灌注治疗无再流
