方立
- 作品数：17 被引量：61H指数：5
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- 无症状性心肌缺血患者血浆心钠素的测定
- 1998年
- 吴荣阚百鸣周干方立
- 关键词：无症状性心肌缺血血浆心钠素
- 结扎部位与食管曲张静脉再出血的关系被引量：3
- 2001年
- 郑秀芳王伟苏鲁潘洪珍洪梅燕方立林平
- 关键词：食管静脉曲张出血结扎部位
- 高危心脏病患者血浆ET、NPY、CGRP含量变化以及乌拉地尔对其的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 观察乌拉地尔 (URA)对高危心脏病人 (HRC)患者围术期血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、神经肽Y(NPY)含量的影响。方法 用放射免疫分析方法测定 2 0例HRC患者血浆ET、NPY、CGRP水平 ,并以 4 0例健康者作对照 ;观察HRC患者经URA (0 4mg kg-1)静脉注射后诸指标变化。结果 HRC患者血浆ET明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;NPY显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;CGRP水平显著低于正常对照组 (P <0 0 1)。经URA治疗后HRC患者ET、NPY水平明显下降 (P <0 0 1) ,CGRP水平明显升高 (P <0 0 1)。HRC患者URA治疗前后血浆ET与CGRP水平间呈显著正相关 (r =0 5 82 1P <0 0 1;r =0 6 19P <0 0 1)。结论 ET、CGRP、NPY是参与HRC发病的重要体液因素 ,URA可明显提高HRC患者体内CGRP水平 ,有效拮抗ET、NPY的缩血管作用 。
- 梁敏方立吴爱珍梁宁
- 关键词：内皮缩血管肽类降钙素基因相关肽乌拉地尔
- 帕金森氏综合症发病机理研究:weaver基因研究被引量：1
- 2003年
- 目的研究帕金森氏综合症的发病机理,评估wvGirk2对神经细胞生长发育和生命力的影响。方法给一类酪氨酸脱氢酶阳性的神经细胞(一种中枢神经源细胞),又称CAD细胞,引入由DNA编码的野生型和突变型离子通道。采用DNA克隆、免疫组化、WesternBlots免疫印迹等技术进行检测分析。用不同浓度(0.25μg/ml,0.5μg/ml,1.0μg/ml)的Girk2cDNA(对照组)和wvGirk2cDNA(观察组)质粒转染CAD细胞后,观察两组基因对转染CAD细胞的数目、蛋白质合成、神经突生长等指标的影响作用;并且观察MK801和Kir2.3对wvGirk2的抑制作用。结果高浓度wvGirk2转染的CAD细胞存活数目减少到约60%的单纯Girk2转染细胞数目;低浓度wvGirk2没有引起细胞死亡但是减少转染基因的蛋白质产物,且神经突生长也受wvGirk2影响;MK801和Kir2.3对wvGirk2有抑制作用。结论wvGirk2基因在weaver动物中有一种特殊功能,阻断wvGirk2通道能够防止细胞死亡。离子通道的存在和wvGirk2的转染可能对wvGirk2细胞的命运有显著影响。
- 魏小斌史克珊方立伍燕
- 关键词：帕金森氏综合症发病机理神经细胞生长发育
- weaver基因对CAD细胞生物学功能的影响
- 2003年
- 目的 :评估weaver基因对神经细胞生长发育、蛋白质表达和生命力的影响。方法 :将一类酪氨酸脱氢酶阳性的神经细胞 (一种中枢神经源细胞 ) ,又称CAD (Cath .a -differentiated ,是Cath .a细胞的一种突变型 ,Cath .a是一种转基因大鼠的肿瘤细胞 )细胞 ,引入由DNA编码的野生型和突变型离子通道。采用DNA克隆、免疫组化、Westernblot等技术进行检测。用不同浓度 (0 2 5mg/L ,0 5mg/L ,1 0mg/L)的Girk2cDNA(对照组 )和wvGirk2cDNA(实验组 )质粒转染CAD细胞后 ,观察两组基因对转染CAD细胞的数目、蛋白质合成、神经突生长等指标的影响 ;并且观察MK80 1和Kir2 3对wvGirk2的抑制作用。结果 :发现高浓度wvGirk2转染的CAD细胞存活数目减少到约6 0 %的单纯Girk2转染细胞数目 ;低浓度wvGirk2没有引起细胞死亡但是减少转染基因的蛋白质产物 ,且神经轴突生长也受wvGirk2影响 ;MK80 1和Kir2 3对wvGirk2有抑制作用。结论 :wvGirk2基因在weaver动物中有一种特殊功能 ,可阻断wvGirk2通道防止细胞死亡。
- 魏小斌史克珊方立吴燊荣
- 关键词：细胞
- 乌拉地尔对围术期高血压患者血浆心血管活性肽的影响被引量：2
- 2002年
- 目的:探讨高血压患者血浆神经肽Y（NPY）,内皮素（ET）,神经降压素（NT）,降钙素基因相关肽（CGRP）与平均动脉压（MAP）的关系;观察乌拉地尔（URA）对诸指标的影响;探讨心血管活性肽变化在URA降压机制中的作用。方法:麻醉前高血压患者40例。用放射免疫分析方法测定血浆NPY,ET,NT,CGRP水平并与40例健康者作对照;采用自身对照方法观察高血压患者URA（0.4～0.6mg·kg-1）静脉注射后4种心血管活性肽水平及血压变化;应用SAS软件行统计学分析。结果:高血压患者NPY（228.73±87.27ng/L）,ET（60.81±14.47ng/L）显著高于正常对照组（分别是91.33±41.74ng/L和36.99±12.52mg/L,均P<0.001）;NT（42.18±14.27ng/L）显著低于正常对照组（85.97±42.97ng/L,P<0.001）。多元逐步回归分析发现NPY对高血压患者MAP作用最为显著（Y=15.549+0.0099X3）。URA治疗后高血压患者血浆NPY（104.07±67.79ng/L）,ET（47.33±16.48ng/L）水平显著下降（均P<0.001）;血浆NT（74.51±29.45ng/L）,CGRP（3.15±10.21ng/L,水平显著升高（均P<0.001）。结论:NPY可能在高血压发生、发展中起重要作用。URA的降压机制中可能与血浆NPY、ET水平下降,CGRP、NT水平升高有关。
- 梁敏方立许铿黄运伯梁宁
- 关键词：高血压神经降压素降钙素基因相关肽乌拉地尔
- 乌拉地尔对冠心病患者血浆降钙素基因相关肽、内皮素、神经肽Y含量的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 观察乌拉地尔 (Ura)对冠状动脉粥样硬化性心脏病 (CHD)患者全麻诱导气管插管前血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、神经肽Y(NPY)含量的影响。方法 用放射免疫分析方法测定 2 0例CHD患者血浆CGRP、ET、NPY水平 ,并以 4 0例健康者作对照 ,观察CHD患者静脉注射Ura(0 4mg/kg)后各指标变化。 结果 CHD患者血浆CGRP水平显著低于对照组 (P <0 0 1) ,ET、NPY均明显高于对照组 (P <0 0 1)。经Ura治疗后CHD患者CGRP水平明显升高 ,ET、NPY水平均明显下降 (P <0 0 1)。结论 CGRP、ET、NPY是参与CHD发病的重要体液因素 ,Ura可明显提高CHD患者体内CGRP水平 ,有效拮抗ET、NPY的缩血管作用 。
- 梁敏许铿方立黄运伯梁宁
- 关键词：冠心病内皮素乌拉地尔
- 帕金森氏病发病机理研究：weaver基因研究
- 魏小斌史克珊方立吴燊荣
- 从基因水平去探讨帕金森氏综合症的病理机制，课题组知道几组遗传基因的突变与神经衰变性疾病有密切相关。一种理想的动物模型，即weaver鼠，它有一个G蛋白耦连的内部调节钾离子通道(Girk2)的突变体(wvGirk2)，为了...
- 关键词：
- 关键词：帕金森氏病基因突变发病机理
- 乌拉地尔对重症高血压患者血浆降钙素基因相关肽、内皮素、神经肽Y含量的影响被引量：5
- 2001年
- 观察乌拉地尔 (Ura)对重症高血压 (CH)患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、神经肽Y(NPY)含量的影响。方法 :用放射免疫分析方法测定 30例CH患者血浆CGRP、ET、NPY水平 ,并以 40例健康者作对照。观察CH患者静脉注射Ura(0 .4～ 0 .6mg/kg)后诸指标变化。结果 :CH患者血浆CGRP水平显著低于健康对照组 (P <0 .0 1) ,ET和NPY明显高于健康对照组 (均P <0 .0 1)。经Ura治疗后CH患者CGRP水平明显升高 ,ET、NPY水平明显下降 (均P <0 .0 1)。结论 :CGRP ,ET和NPY是参与CH发病的重要体液因素 ,Ura可明显提高CH患者体内CGRP水平 ,有效拮抗ET和NPY的缩血管作用 ,对改善CH患者血流动力学和心肌氧供需失平衡有重要作用。
- 梁敏方立许铿黄运伯梁宁
- 关键词：高血压内皮素降钙素基因相关肽乌拉地尔
- 乌拉地尔对老年高血压患者血浆心血管活性肽的影响被引量：8
- 2001年
- 目的 :观察老年高血压病患者血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (GCRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素 (NT)含量变化 ,并观察乌拉地尔 (URA)对其影响。方法 :对老年高血压病患者 (2 0例 )用放射免疫分析方法测定血浆ET、CGRP、NPY、NT水平并以 40例健康者作对照 ;同时观察高血压患者经URA 0 4mg - 0 6mg/kg治疗前后各指标变化。结果 :老年高血压患者血浆ET、NPY水平显著高于健康对照 (均P <0 0 1)。结论 :ET、CGRP、NPY、NT可能是参与高血压发病的体液因素。URA可明显提高高血压患者血浆CGRP、NT水平 ,有效拮抗NT、NPY的缩血管作用 。
- 方立梁敏梁宁
- 关键词：内皮缩血管肽类降钙素基因相关肽神经降压素乌拉地尔
