戴慧丽
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丙酮酸乙酯对小鼠缺血再灌注肾脏细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的研究丙酮酸乙酯(EP)对小鼠缺血再灌注(I/R)肾脏组织凋亡相关基因表达及细胞凋亡的影响。方法8周龄雄性BABL/c小鼠52只,随机分为假手术组(n=10)、I/R组(建立I/R模型,n=10)、EP处理组(n=32);EP处理组再分为EP预处理组(建模前30 min给药)和I/R后4、6、12 h EP处理组(分别于建模后4、6、12 h给药),每组8只动物。TUNEL染色分析和比较各组凋亡细胞数量的变化;Real-time PCR检测肾脏组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspas-3 mRNA表达。结果TUNEL染色分析显示,与假手术组比较,I/R组凋亡细胞数量明显增多(P<0.05);EP预处理组凋亡细胞数量明显少于I/R组(P<0.05)。Real-time PCR检测结果显示,与假手术组相比,I/R组Bax和Caspase-3 mRNA表达显著升高,Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.05);与I/R组比较,EP预处理组和I/R后6 h EP处理组的Bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.05),EP预处理组和I/R后各时间点EP处理组的Bax和Caspase-3 mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论EP能有效抑制BABL/c小鼠肾脏I/R过程中的细胞凋亡,可能与其调控肾脏组织凋亡相关基因的表达有关。
- 徐欣晖陈怡张星宇吕利雄朱长清戴慧丽钱家麒
- 关键词：丙酮酸乙酯缺血再灌注细胞凋亡凋亡相关基因肾脏
- 雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体(VEGFR)表达的影响。方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN组(单次尾静脉注射PAN造模,n=8)、雷帕霉素干预组(单次尾静脉注射PAN造模+雷帕霉素干预,n=8)和对照组(单次尾静脉注射PBS,n=8)。各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量。于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-timePCR、Western blotting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达。结果 24 h尿蛋白排泄量为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。电子显微镜观察发现PAN组肾小球上皮细胞足突广泛融合。各组肾组织VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组(P<0.05),且各组VEGF、VEGFR1、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关(P<0.05)。结论雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关。
- 王丽华顾乐怡梁馨月严玉澄校丽芳高嘉元张敏芳戴慧丽倪兆慧钱家麒
- 关键词：血管内皮细胞生长因子血管内皮生长因子受体雷帕霉素小鼠
- 丙酮酸乙酯对肾缺血/再灌注损伤小鼠炎症因子及丝裂素活化蛋白激酶表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 观察丙酮酸乙酯（EP）对小鼠缺血/再灌注（I/R）损伤肾脏的保护作用,研究其对肾组织中炎症因子及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白表达的影响. 方法 将50只雄性BABL/c小鼠按随机数字表法分为假手术组（n=8）、模型组（n=10）和EP治疗组（n=32）;EP治疗组再分为EP预处理组和EP 4、6、12 h处理组,每组8只,分别于制模前30 min及制模后4、6、12 h腹腔注射EP 40 mg/kg.采用夹闭双肾动脉30 min制备肾I/R损伤模型.于I/R 24 h取肾组织,采用实时聚合酶链反应（PCR）检测白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测MAPK信号转导通路中细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、c-Jun氨基末端蛋白激酶（JNK）、p38MAPK等的蛋白表达. 结果 实时PCR结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1及HMGB1的mRNA表达均显著增高（IL-1β：12.05±8.08比3.18±1.13;IL-6：10.26±6.85比0.81±0.34;TNF-α：5.83±3.85比0.67±0.34;ICAM-1：3.87±2.02比0.29±0.13;HMGB1：652.82±78.50比112.31±32.50,均P＜0.05）;而EP各处理组能显著抑制上述炎症因子的表达,尤其以12 h处理组最为显著,分别为0.45±0.26、 0.66±0.13、 0.21±0.11、 0.05±0.02、 212.26±3.20（均P＜0.05）.Western blotting结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠肾组织磷酸化的ERK1/2、JNK、p38MAPK蛋白表达均显著升高（p-ERK1/2：1.13±0.38比0.48±0.34;p-JNK：1.40±0.15比0.36±0.15;p-p38MAPK：0.47±0.15比0.21±0.17,均P＜0.05）;与模型组比较,EP各处理组在不同时间点均能显著抑制ERK1/2、JNK、p38MAPK的活化（均P＜0.05）. 结论 EP能有效防治小鼠I/R肾脏损伤,可能与其调控炎症相关因子及MAPK信号转导的表达有关.
- 徐欣晖陈琦陈怡吕利雄朱长清戴慧丽钱家麒
- 关键词：丙酮酸乙酯炎症因子丝裂素活化蛋白激酶
- 腹膜透析大鼠模型膈肌中低氧诱导因子1α及血管内皮生长因子C表达与淋巴管新生的关系被引量：1
- 2008年
- 低氧诱导因子1α（HIF-1α）可通过调控多种生长因子表达，参与机体病理生理过程。有研究提示，在长期腹膜透析（PD）过程中存在膈肌淋巴孔及淋巴管新生的改变。本研究通过观察HIF-1α及血管内皮生长因子C（VEGF-C）在慢性肾功能衰竭（CRF）PD模型膈肌组织中的表达，探讨其表达与淋巴管新生的关系。
- 张晓东钱家麒戴慧丽
- 关键词：血管内皮生长因子C低氧诱导因子1Α长期腹膜透析淋巴管新生膈肌大鼠模型
