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徐言

作品数:3 被引量:6H指数:1
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金广州市医药卫生科技项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇肝癌
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞癌
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇肝细胞
  • 2篇肝细胞癌
  • 2篇靶向
  • 1篇凋亡
  • 1篇抑癌
  • 1篇抑癌作用
  • 1篇细胞分裂
  • 1篇细胞增殖及凋...
  • 1篇小干扰RNA
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫组化
  • 1篇分子
  • 1篇分子靶
  • 1篇分子靶向
  • 1篇分子靶向治疗

机构

  • 3篇广州医科大学

作者

  • 3篇徐言
  • 2篇聂玉强
  • 1篇廖德贵
  • 1篇杜艳蕾
  • 1篇陈墅圳
  • 1篇陈婷

传媒

  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇临床消化病杂...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
TIG3在肝癌中的表达及其抑制作用被引量:1
2015年
[目的]探讨他扎罗汀诱导基因3(TIG3)在肝癌中的表达情况及其抑制作用。[方法]在临床病理组织标本中,通过免疫组化检测肝癌组织和正常肝组织TIG3、核增殖抗原(Ki67)蛋白表达情况。在细胞系中,采用实时定量PCR技术,检测TIG3在正常肝细胞与肝癌细胞中表达情况;利用脂质体2000向TIG3内在表达量最低的细胞中,转染TIG3过表达质粒,通过荧光定量PCR检测转染效果,同时再通过MTT比色法探讨过表达TIG3对肝癌细胞活力的影响。[结果]在临床病理组织标本中,TIG3在肝癌组织中低表达,且与Ki67的表达呈负相关;细胞功能研究发现,过表达TIG3可使肝癌细胞活力下降,肝癌细胞生长增殖受到抑制。[结论]TIG3在肝癌组织中低表达,且可抑制肝癌生长增殖,因此TIG3可能作为肝癌分子靶向治疗新靶点。
徐言聂玉强廖德贵陈婷
关键词:肝细胞癌分子靶向治疗
TIG3在肝细胞癌中的表达及其作用的机制
目的:探讨TIG3在原发性肝细胞癌的表达及其作用的机制  方法:  1、临床组织标本上,通过免疫组织化学检测42对肝癌石蜡标本及癌旁正常肝组织标本中TIG3、Ki-67的表达情况,然后统计学分析两者蛋白表达有无相关性。 ...
徐言
关键词:肝癌抑癌作用免疫组化细胞增殖
siRNA靶向抑制CDCA5基因表达对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响被引量:5
2014年
目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向抑制细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因表达对人肝癌HepG2细胞株增殖及凋亡的影响。方法优化siRNA转染条件,将3条靶向抑制CDCA5基因的siRNA载体片段(序列1、2和3)分别高效转染人肝癌HepG2细胞(A、B和C组),并设阴性对照组(NC组)及空白组。免疫印迹法检测转染72h各组CDCA5蛋白的表达水平。CCK-8法检测转染24、48、72、96、120h各组细胞的增殖能力,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测各组转染48h的凋亡情况。结果 A、B和C组的CDCA5蛋白水平均低于NC组和空白组(P<0.05),其中B组的表达率最低,抑制率最高,达89.3%,故选择序列2进行后续实验。自转染48h起,B组的相对增殖率均低于NC组和空白组(P<0.05);B组转染72h的相对增殖率为(66.58±2.58)%,均低于其他观察时间点(P<0.05)。B组转染48h的早期和晚期凋亡率分别为(17.43±2.31)%和(22.37±2.21)%,均高于NC组和空白组(P<0.05)。结论通过siRNA能够降低HepG2细胞的CDCA5表达水平,有效抑制HepG2细胞的增殖并促进其凋亡。
陈墅圳聂玉强杜艳蕾徐言沈桂佳
关键词:小干扰RNA肝癌增殖凋亡
共1页<1>
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