彭芳芳
- 作品数：26 被引量：25H指数：3
- 供职机构：武汉大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学金属学及工艺更多>>
- 超超临界机组SA335-P92钢埋弧焊接头蠕变断裂行为研究及应用
- 潘乾刚王学陶永顺曾会强彭芳芳陈杰富刘洪刘洪杰曾辉刘自军
- 为了实现节能减排的目标，中国能源装备制造业近年来大力发展高效、清洁的超超临界(USC)火电机组。以SA335-P92为代表的新型马氏体耐热钢是制造USC机组主蒸汽管、再热器及过热器集箱等重要高温部件的关键材料。P92钢具...
- 关键词：
- 关键词：超超临界火电机组
- p53蛋白参与NGF诱导的PC12细胞周期阻滞被引量：1
- 2004年
- 通过观察不同营养状况下NGF诱导PC12细胞发生周期阻滞过程中p53蛋白水平的变化,探讨p53在PC12细胞周期阻滞中可能的作用机制.用流式细胞术检测细胞周期;Westernblot检测p53和p21WAF1/CIP蛋白水平.结果显示1%FBS(FatalBovineSerum)和50μg/LNGF(NerveGrowthFactor)均可诱导PC12细胞发生细胞周期阻滞.在10%FBS+50μg/LNGF处理的细胞中,p53和p21WAF1/CIP1均增高,而使用MEK抑制剂U0126(10μmol/L)可以抑制这一增高.在1%FBS处理的细胞中,p53水平增高,p21WAF1/CIP1却未见明显增高;进而加入50μg/LNGF作用1h后,p53显著降低,6h后再次升高,并持续至24h.可见p53在50μg/LNGF和1%FBS诱导的细胞周期阻滞中均发挥作用,但作用机制可能不同.
- 吴少波张雯彭芳芳张百芳沈晗杞少华李宪奎武栋成
- 关键词：NGFFBSPC12细胞
- 发育、成年及老年期大鼠脑中Cdk5,p35,p39的表达及Cdk5激酶活性变化被引量：3
- 2001年
- 目的 研究不同发育时期大鼠脑中Cdk5 ,p35 ,p39的表达及Cdk5激酶活性变化。 方法 免疫印迹测定胚胎 12天至出生后 18个月大鼠脑中Cdk5 ,p35 ,p39的表达 ,通过测定Cdk5特定底物 组蛋白H1被磷酸化的程度检测鼠脑中Cdk5激酶活性。结果 从胚胎 12天至出生 7天 ,大鼠脑中Cdk5蛋白水平逐渐增加到峰值并保持至 18个月龄。在胚胎 12天时 ,Cdk5激酶活性和p35的蛋白水平较低 ,在胚胎 18天至出生 14天期间最高 ,然后在 3个月龄至 18个月龄的成年鼠和老年鼠脑中逐渐减少。与之相比 ,p39的表达方式与Cdk5和p35正好相反。自P14至 18M龄鼠脑中 ,大脑皮质及海马的 p35表达和Cdk5激酶活性高于小脑或纹状体。结论 大鼠发育早期 ,Cdk5激酶复合物的活化与神经发育密切相关 ,其生理作用在大脑皮质及海马有区域特异性。
- 彭芳芳张百芳章江洲胡咏兵武栋成
- 关键词：神经发育细胞周期依赖性蛋白激酶激酶活性
- 双他克林对原代培养小鼠星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的保护作用被引量：3
- 2001年
- 目的 :研究一种新的乙酰胆碱酯酶抑制剂双他克林在缺氧、缺糖诱导的细胞坏死和细胞凋亡中的作用。方法 :用缺氧和缺糖来诱导原代培养的小鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤 ,通过测定 L DH释放量观察细胞存活率 ;相差显微镜和 Hoechst 33342染色观察细胞和核形态 ,并计数核固缩的细胞数量。结果 :缺氧、缺糖 6 h后约 6 0～ 70 %的细胞发生凋亡 ,使用双他克林 (1- 10 n M)可有效抑制缺氧、缺糖诱导的细胞凋亡 ,从形态学和生化检测两方面均可证实这一结果。结论 :双他克要可保护星形胶质细胞免受缺氧、缺糖性损伤。提示除了 AD外 。
- 张百芳彭芳芳彰江洲汪炳华武栋成
- 关键词：星形胶质细胞缺氧缺糖乙酰胆碱酯酶抑制剂老年痴呆
- 重组apo (alpha) Kringle IV-10对纤溶酶原与内皮细胞结合的影响
- 彭芳芳
- 关键词：纤溶酶原
- P53和P21在PC12细胞分化中的作用
- 2007年
- 目的探讨P53及其下游P21蛋白在PC12细胞分化中的可能作用机制。方法用反转录病毒质粒pBabe-P53/m175转染未分化PC12细胞,经筛选后建立野生型P53蛋白功能丧失的细胞系PC12(P53/m175);利用倒置相差显微镜、流式细胞术及Western blot等方法,比较两种细胞在神经生长因子(NGF)作用后,细胞分化表型、细胞周期及相关蛋白表达的改变。结果NGF作用于正常PC12细胞组,P53/P21蛋白表达持续升高,细胞G1期阻滞出现的时间与蛋白表达开始增加的时间相一致;而在NGF作用的PC12(P53/m175)细胞组,细胞不能表达P21蛋白,且细胞周期G1期阻滞的程度也出现显著下降。NGF作用下,两组细胞都能观察到神经突起的生长,表现出明显的分化表型。结论PC12细胞经NGF作用后出现P53及P21蛋白持续表达增加,主要介导了细胞分化过程中细胞周期G1期阻滞这一特征的出现,但并不是导致神经突起进行性生长这一特征的必需条件。
- 沈晗吴少波张百芳彭芳芳武栋成
- 关键词：P53P21PC12细胞神经分化
- 脂蛋白(a)致动脉粥样硬化形成机制的研究
- 洪嘉玲喻红汪炳华彭芳芳武军驻王韵何春燕李小明陈丽达武栋成
- 该成果建立了分离人血浆Lp(a)及纤溶酶原的简易方法。首次证实中国人血浆存在有赖氨酸结合能力不同的两种Lp(a)，发现Lp(a)Lys+抑制纤溶酶原与血小板表面结合；并可促进动脉平滑肌细胞增殖，Lp(a)Lys- 则没有...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化脂蛋白血液检验病理学
- TDAG51基因在PC12细胞中的过表达及其致凋亡作用被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨TDAG5 1基因在PC12细胞中的表达及其作用机制。方法 实验分为3组,实验组用绿色荧光蛋白质粒(p EGFP - C1 )载体把外源性TDAG5 1基因转染的PC12细胞;空载体对照组用p EGFP- C1 转染的PC12细胞;对照组未转染任何试剂的PC12细胞。在转染后2 4 h、4 8h、72 h收集细胞,用Western blotting检测过表达的TDAG5 1蛋白;转染后84 h用相差显微镜观察PC12细胞形态的变化;Hoechst332 5 8染色观察细胞核形态变化;检测凋亡执行蛋白Caspase- 3的变化。结果 TDAG5 1基因在PC12细胞中高表达;TDAG5 1基因过表达的细胞与两对照组细胞相比较,胞体变圆,轴突缺失;荧光显微镜下观察PC12细胞可见胞核固缩、染色质凝集,并可见核碎片;前Caspase- 3蛋白活化被切割;活化的17k Da Caspase- 3随TDAG5 1蛋白的作用时间延长而增多。结论 过表达TDAG5 1基因可诱导PC12细胞凋亡。
- 李宪奎张百芳彭芳芳杞少华沈晗吴少波武栋成
- 关键词：凋亡PC12CASPASE-3
- 逆转录病毒载体导入重组ICAD和ICAD-DM对STS诱导大鼠C6细胞凋亡的影响
- 2004年
- 为了观察caspase依赖的脱氧核糖核酸酶(CAD)及其抑制剂ICAD对星形孢菌素(STS)诱导的C6细胞凋亡的影响,用含有ICAD/DFF45和caspase抗性的ICAD/DFF45突变体ICAD DM基因的复制缺陷型逆转录病毒载体转染包装细胞,并用产生的病毒感染大鼠神经胶质瘤细胞株C6,筛选获得稳定表达目的蛋白的细胞.结果发现STS可显著诱导ICAD组的C6细胞出现DNA凋亡梯带,而ICAD DM组不出现DNA凋亡梯带;与ICAD DM组相比,STS对ICAD组MTT代谢的抑制作用更强(P<0.05);透射电镜观察显示ICAD DM组的细胞核形态改变弱于ICAD组.表明ICAD/DFF45的切割应在CAD/DFF40的激活中占主导地位,抑制ICAD/DFF45的切割并不能阻止凋亡的发生,但可延迟细胞死亡的速度,对染色质凝聚和核固缩的出现亦有一定抑制作用.
- 张雯张百芳彭芳芳武栋成
- 关键词：逆转录病毒载体脱氧核糖核酸酶
- 他克林和双他克林抗星形孢菌素致凋亡作用的比较被引量：2
- 2002年
- 用星形孢菌素 (STS)诱导NG10 8 15细胞和HeLa细胞凋亡 ,观察他克林和双他克林是否具有抗凋亡作用 .相差显微镜和Hoechst 33342染色观察细胞及胞核形态 ;噻唑蓝 (MTT)测定分析细胞损伤状况 ;DNA提取及琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征性梯带 ;蛋白质印迹分析Bcl 2和Bax的表达水平 .结果表明 ,经 0 1mmol/L他克林预处理后 ,由STS诱导的NG10 8 15细胞凋亡受到明显抑制 .双他克林预处理无保护作用 .蛋白质印迹分析表明他克林可显著抑制Bax的表达 ,同时还可促进Bcl 2的表达 .他克林和双他克林预处理对STS诱导的HeLa细胞损伤无明显的保护作用 .结论为 :a 他克林对STS诱导的神经细胞损伤有显著的保护作用 ,但这种保护作用与其AChE抑制作用似乎没有明显关联 .b 他克林对STS损伤的保护作用有细胞选择性 .
- 彭芳芳张百芳章江洲武栋成
- 关键词：他克林细胞凋亡阿尔茨海默病神经细胞损伤抗凋亡
