张莹
- 作品数：4 被引量：80H指数：2
- 供职机构：锦州医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫酸镁对血栓形成及血小板活化/聚集的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 复制FeCl3 损伤血管内皮诱导大鼠颈总动脉血栓形成模型 ,探讨血栓形成时血小板活化和聚集变化及硫酸镁对其影响。方法 将SD大鼠 4 0只随机分为 4组 ,即假血栓对照组、单纯血栓组 ,此两组均给予生理盐水 ;Mg -early组和Mg -late组 ,此两组分别在应用FeCl3 前 10min和后 7min开始持续给予MgSO4 ,给药1h后颈总动脉取血测定血小板聚集率和血小板表面a颗粒膜蛋白 14 0 ,血栓段脉管病理形态学检查。结果 早期给镁组明显抑制血栓形成 ,减轻血栓段脉管重量 ,抑制血小板聚集 ,降低血浆GMP - 14 0含量 ,晚期给镁组对血栓形成及上述指标则无明显影响。结论 血栓形成过程存在血小板活化、聚集 ,早期给予MgSO4可能抑制血栓形成和血小板活化、聚集。
- 郭磊张莹齐志敏王化洲
- 关键词：镁血栓血小板活化血小板聚集
- 葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2005年
- 目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。
- 张莹齐志敏郭磊高东明王化洲
- 关键词：葡萄糖酸镁心肌缺血再灌注损伤血小板聚集
- 葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 2004年
- 目的 观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法 采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果 与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论 葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。
- 张莹郭磊齐志敏王化洲高东明
- 关键词：葡萄糖酸镁心肌缺血再灌注损伤NOMDA
- 大鼠心肌缺血再灌注损伤实验模型研究被引量：71
- 2004年
- 目的:改进心肌缺血再灌注模型制备方法,提高造模成功率,以便使其能反复地多次进行心肌缺血再灌注实验和确保心肌缺血预处理实验顺利进行。方法:采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注损伤模型,剪断肋骨同时结扎肋间动脉,不使用扩胸器,直接用结扎线将肋骨残端用力拉向两侧,充分暴露心脏;结扎冠状动脉操作在胸腔内进行。结果:用改进的方法造模成功率100%;用传统的方法造模的成功率为80%。应用此法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率为90%;而用传统的方法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率仅为10%。结论:改进后的方法简单易行,操作方便,成功率高。此法造模是目前完成心肌缺血再灌注实验比较好的模型,又是保证大鼠心肌缺血预处理实验成功的方法。
- 齐志敏张莹王倩
- 关键词：动物心肌再灌注损伤
