张玉英
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中国科学院生物物理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细胞的氧化还原平衡调控及巯基修饰被引量：6
- 2015年
- 生物大分子的功能受细胞氧化还原环境影响和调控,细胞内氧化还原平衡的维持对于细胞的正常生长至关重要,与多种生理和病理过程密切相关。现将细胞内氧化还原平衡体系、氧化还原调控的主要信号通路及生物学过程、活性氧及活性氮通过蛋白质巯基修饰发挥生物学功能的分子机制,尤其是巯基亚硝基化修饰机制,以及还原应激效应的最新研究予以综述。
- 乔新华胡明曦张玉英李亚子陈畅
- 关键词：活性氧活性氮巯基修饰
- GSNOR在衰老相关肥胖和代谢下降的功能和机制研究
- 衰老相关代谢肥胖和代谢下降是衰老相关疾病的高风险因素，有效控制“中年发福”是健康衰老的重要基础。我们基于GSNOR（S-nitrosoglutathione reductase，调控一氧化氮代谢及蛋白质巯基亚硝基化的关键...
- 张玉英
- 关键词：代谢失调蛋白表达
- 川陈皮素改善衰老认知功能损伤的作用与机制（英文）被引量：8
- 2019年
- 随着世界人口的老龄化,与年龄相关认知功能障碍的威胁越来越大.研究年龄相关认知功能损伤的发病机制及寻找有效的防治策略具有重要意义.我们之前的研究表明,衰老小鼠海马中S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)显著升高,神经元特异性高表达GSNOR转基因小鼠在行为学检测中表现出认知功能障碍.然而,其分子机制仍不清楚.在本研究中发现,CREB信号通路在GSNOR高表达转基因小鼠及原代培养小鼠海马神经元中均被GSNOR下调.在Y迷宫中检测表明,连续7 d腹腔注射CREB激活剂川陈皮素,能改善GSNOR过表达小鼠的认知损伤.进一步通过恐惧箱实验及Y迷宫测试研究川陈皮素对自然衰老小鼠认知功能的作用,发现川陈皮素能显著提高自然衰老小鼠在Y迷宫测试中的正确选择率以及在恐惧箱中的冻结时间,表明川陈皮素能显著改善衰老相关的认知功能.同样,川陈皮素上调了CREB磷酸化以及PSD95和Glu R1的水平,表明CREB信号上调在改善自然衰老认知功能损伤中发挥了重要作用.本研究为衰老认知功能损伤机制及改善方法提供了新的依据,GSNOR转基因小鼠也可能成为一种新的认知功能损伤模型.
- 姚勤张玉英吴凯源吴凯源陈畅
- 关键词：一氧化氮川陈皮素
- 亚硝基化谷胱甘肽还原酶:一个调控炎症反应的新分子被引量：6
- 2013年
- 炎症因子的表达调控是炎症反应的关键步骤,与自身免疫疾病以及癌症等密切相关.一氧化氮(nitric oxide,NO)在炎症因子表达调控中具有重要作用,但已有的研究多关注于NO合成对炎症因子的调控作用,而对NO代谢的作用知之甚少.亚硝基化谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)是体内NO信号通路代谢调控的关键蛋白.本研究发现脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在RAW264.7细胞中上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的同时下调GSNOR的转录和蛋白质表达,该下调作用依赖MEK1/2、p38和PI3K信号通路.抑制GSNOR可促进LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达,而过表达GSNOR作用相反.抗炎症药物曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)能够挽回LPS对GSNOR的下调作用,并且GSNOR抑制剂削弱了TSA对炎症因子IL-6和TNF-α转录的抑制效应.这些结果表明:GSNOR是一个新的重要炎症调控分子,它可能成为调控NO介导的炎症相关信号通路的新的潜在靶点,上调GSNOR可能是抑制炎症的新思路.本研究揭示了巨噬细胞通过上调iNOS和下调GSNOR共同增强免疫炎症反应的新机制,拓展了对NO代谢在炎症反应中作用机制的认识.
- 吴凯源张玉英粟文婷陈畅
- 关键词：炎症因子
