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人骨髓中自然抑制细胞对肿瘤细胞体外增殖的抑制作用: 1998年; 自然抑制(NS)活性是一类尚未完全定性的细胞所具有的对多种免疫反应的非特异抑制作用.NS细胞表面不存在成熟B细胞、T细胞及巨噬细胞的表面标记,为此,我们研究了NS细胞和造血干细胞(HSC)间的关系,结果证明,NS细胞是处于增殖周期中的HSC,并证明小鼠NS细胞具有抑制肿瘤细胞增殖的作用.本实验中,我们研究人骨髓中NS细胞的体外抗肿瘤活性,并确定其作用模式和生物学特性.; 张永法毛兰芝吴隼曹承华张军霞池原进; 关键词：肿瘤细胞增殖骨髓

人B淋巴母细胞株Yam 1B产生具有免疫抑制作用的因子: 1998年; 目的对Ｙａｍ１Ｂ细胞自发产生的一种可抑制人Ｔ、Ｂ细胞增殖的可溶性因子（Ｙａｍ－ＳＦ）进行研究。方法３Ｈ－ＴｄＲ掺入法进行淋巴细胞增殖抑制测定，ＥＬＩＳＡ法测定免疫球蛋白，间接免疫荧光法测定ＩＬ－２Ｒ，ＣＴＬＬ－２细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定ＩＬ－２活性。结果Ｙａｍ－１Ｂ培养上清（Ｙａｍ－ＳＦ）经ｐｒｏｎａｓｅ水解消化而失活，经５６℃处理１０分钟，或在ｐＨ１０环境中处理６小时抑制活性丧失，在ｐＨ２．０环境中可保持其抑制活性。凝胶过滤试验表明，培养上清抑制活性分布在分子量４３０００～６７０００范围内，且ＴＧＦ－β抗体不能阻断其抑制活性。结论Ｙａｍ－ＳＦ可能是一种新的免疫调节因子，该因子可抑制人Ｔ细胞及Ｂ细胞的增殖，并抑制正常Ｂ细胞免疫球蛋白的产生，但对ＰＨＡ剌激的人淋巴细胞ＩＬ－２的产生以及ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）的表达无抑制作用。; 张永法阮林海张玉珍宋永平; 关键词：免疫调节细胞因子 B淋巴母细胞

静脉注射活化B细胞诱导Mls特异性免疫耐受: 1997年; 在胸腺摘除的成年小鼠静脉内注射Ｍｌｓ＋的活化Ｂ细胞可诱导Ｍｌｓ特异性免疫耐受。来源于ＣＤＦ１小鼠（Ｍｌｓ－１ｂ／ａ）的脾脏Ｂ淋巴细胞用抗ＩｇＭ抗体加ＩＬ－４刺激后静脉注射给摘除胸腺的成年ＢＡＬＢ／ｃ小鼠（Ｍｌｓ－１ｂ），在注射后第７、１１、１５天淋巴结中ＣＤ４＋Ｖβ６＋Ｔ细胞显著减少，而ＣＤ８＋Ｖβ６＋Ｔ细胞数无明显改变；在注射后第３天，与对照组相比，ＣＤ４＋Ｖβ６＋Ｔ细胞增加，但这些细胞对Ｍｌｓ抗原的反应性明显低于对照组。这些结果清楚地表明，自反应Ｔ细胞不但在胸腺被排除或功能性“排除”，而且在外周通过同样的机制维持自身耐受。; 张永法金雪兰李进芬毕新岭; 关键词：免疫耐受 B淋巴细胞超抗原

肝脏的捕获效应与门脉耐受的关系被引量：3: 1995年; 利用ＰｋＨ－２６体外标记全异基因脾细胞技术研究门脉或尾静脉注射后其在受体鼠内的早期存活动力学，并研究了枯否氏细胞与供体细胞早期存活动力学及门脉诱导免疫耐受的关系。结果表明，尾静脉注射３天内，供体细胞迅速被受体鼠排斥，而门脉注射后，供体细胞首先滞留在受体鼠肝脏内，然后逐渐向体循环转移，且滞留在肝脏内的供体细胞主要是Ｔｈｙ１．２￣＋细胞。在门脉注射后第５天，在受体鼠内仍可以测到ＰＫＨ－２６￣＋细胞。如果门脉注射前首先静脉注射枯否氏细胞阻断剂氯化铣，则不但可以阻断肝脏对门脉注射异基因供体细胞的捕获，且可阻断门脉耐受的产生。这些结果表明，受体鼠肝脏内枯否氏细胞对门脉注射异基因供体脾细胞的选择性捕获是门脉耐受诱导和维持的关键。; 张永法张楠伟池原进; 关键词：枯否氏细胞肝脏

门脉注射异基因脾细胞诱导免疫耐受机制的研究: 1995年; 本实验检查了门脉注射异基因脾细胞后，受体鼠耐受的诱导及其可能的机制。结果表明，门脉注射２×１０￣７个异基因脾细胞可以诱导供体特异性混合淋巴细胞反应（ＭＬＲ）及细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）耐受。接受异基因脾细胞门脉注射的受体鼠肝脏淋巴细胞可以非特异性地抑制ＭＬＲ，但却抑制供体特异性ＣＴＬ的产生，以ａ－Ｈ－２Ｋ￣ｂ单克隆抗体清除其中的供体细胞可以完全清除对供体特异性ＣＴＬ产生的抑制，但只能部分地（５Ｏ％左右）清除其对ＭＬＲ的非特异性抑制作用，这一结果肯定了“Ｖｅｔｏ”细胞及供体细胞中自然抑制活性在门脉耐受诱导中的作用。此外还观察到ＣＤ８￣＋脾细胞是抑制供体特异性ＣＴＬ产生的主要细胞。; 张永法张楠伟杉浦喜久弥; 关键词：器官移植门脉细胞毒 T淋巴细胞

造血干细胞诱导门脉耐受的研究: 1996年; 目的建立造血干细胞诱导门脉耐受模型，并探讨其机制．方法门静脉或尾静脉注射ＰＫＨ一２６标记或未标记的全异基因造血细胞，利用流式细胞技术等观察免疫耐受的建立与否、供体细胞表型、宿主肝胜十造血灶的形成及其来源等指标．结果当同基因或异基因全骨髓细胞（ＢＭＣ）或造血干细胞（ＨＳＣ）富含部分经尾静脉或门静脉注射后，均首先在肝脏聚集，且聚集在肝脏的细胞为ＷＧＡ＋的ＨＳＣ．在异基因ＢＭＣ门脉注射后ｄ１０，可在宿主肝脏中发现供体ＨＳＣ来源的造血灶形成，而尾静脉注射异基因ＢＭＣ组则几乎见不到造血灶的形成．进一步研究表明，以未标记Ｂ６ＢＭＣ通过足静脉免疫ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，则随后移植的Ｂ６脾细胞被迅速排斥，而通过门静脉免疫，则可使随后移植的Ｂ６脾细胞长期存活．结论门脉注射异基因ＢＭＣ可诱导供体特异性耐受；在耐受诱导和维持中起关键作用的细胞为聚集在肝脏中的ＨＳＣ。; 张永法宋永平黄明宜万鼎铭姜中兴陈绍倩杨萍; 关键词：造血干细胞门静脉

MRL/lpr Thy1.1小鼠中一个新的T细胞亚群的发现: 1998年; 目的研究ＭＲＬ／ｌｐｒＴｈｙ１．１小鼠中Ｔ细胞的异常、异常Ｔ细胞的起源及其与淋巴腺病理的关系。方法取出生后不同时期ＭＲＬ／ｌｐｒＴｈｙ１．１小鼠及正常Ｃ５７ＢＬ／６小鼠的造血淋巴组织，制备单细胞悬液并用流式细胞技术检测其细胞表面标记，然后以ｔ检验进行统计学处理。结果发现ＭＲＬ／ｌｐｒＴｈｙ１．１小鼠中存在着一个异常的、与淋巴腺病理密切相关的Ｔ细胞亚群，其表型为Ｔｈｙ１．１－ＴＣＲαβ＋Ｌｙ５＋，而且这一细胞亚群随着年龄增长而迅速增加，至１９周龄，其可以占淋巴结细胞总数的８０％。同时，淋巴结及脾脏中传统Ｔ细胞（Ｔｈｙ１．１＋ＴＣＲαβ＋Ｌｙ５－）随着Ｔｈｙ１．１－ＴＣＲαβ＋Ｌｙ５＋细胞的增加而逐渐减少。结果还表明，这一细胞亚群既不在胸腺也不在骨髓中分化成熟，但这一细胞亚群起源于某些异常骨髓造血细胞。结论ＭＲＬ／ｌｐｒＴｈｙ１．１小鼠中存在着一个起源于某些异常骨髓造血细胞的表型为Ｔｈｙ１．; 宋永平张永法金雪兰金雪兰; 关键词：自身免疫疾病 T淋巴细胞亚群骨髓移植

齐墩果酸对小鼠异基因骨髓移植免疫重建的影响被引量：4: 1994年; 用去Ｔ细胞异基因骨髓成功地重建了致死量照射小鼠的免疫功能，但移植后受体鼠免疫功能恢复缓慢。给齐墩果酸（ＯＬＡ）后，受体鼠淋巴细胞增殖反应及空斑形成细胞（ＰＦＣ）反应增强，明显促进白细胞介素２的产生，迟发性超敏反应（ＤＴＨ）也有增强趋势；受体鼠脾细胞培养上清液有明显的非特异性免疫抑制作用，去Ｔ细胞后抑制作用消失，给ＯＬＡ后，这一抑制作用有减弱的趋势。; 张永法; 关键词：齐墩果酸骨髓移植异基因免疫

成年小鼠中自反应T细胞的清除机制: 1996年; 目的研究成年小鼠自反应Ｔ细胞的清除机制，阐明成年小鼠自身耐受的发生方法胸腺摘除成年小鼠静脉注射ＭＬｓ＋的活化Ｂ细胞．在注射后不同时间点，利用流式细胞技术观察淋巴结中ＣＤＶβ６＋ＣＤＶβ８＋、ＣＤＶβ６＋、和ＣＤＶβ８＋细胞百分比的变化，局部ＧＶＨＲ和抗活化Ｂ细胞混合淋巴细胞反应．结果在胸腺摘除的成年小鼠中静脉注射ＭＬｓ＋的活化Ｂ细胞可诱导ＭＬｓ特异性免疫耐受．来源于ＣＤＦ１小鼠的脾脏Ｂ淋巴细胞经抗ＩｇＭ抗体加ＩＬ—４刺激，静脉注射给摘除胸腺的成年ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠（ＭＬ－Ｉｂ）后第７、１１、１５天，淋巴结中ＣＤＶβ６＋细胞显著减少，而ＣＤＶβ８＋细胞数无明显改变；在注射后第３无ＣＤＶβ６＋细胞增加，但对ＭＬＳ抗原的反应性明显低于对照组．结论自反应Ｔ细胞不但在胸腺被排除或功能性“排除”，而且在外周通过同样的机制维持自身耐受．; 张永法金雪兰曹敬梅赵廷存王辉宋向凤毕新岭; 关键词：免疫耐受 MLS 小鼠

用抗胎肝细胞抗原－1及抗系统分化抗原单克隆抗体分离纯化小鼠造血干细胞: 1994年; 本实验中，首先测定了胎肝细胞抗原－１（ＦＨＣＡ－１）在小鼠低比重骨髓细胞（ＬＤＢＭＣ）上的表达，并依据ＦＨＣＡ－１的表达和麦胚凝集素（ＷＧＡ）亲和力将低比重骨髓细胞分成３个亚群：ＦＨＣＡ－１￣（ｈｉｇｈ）ＷＧＡ￣－，ＦＨＣＡ－１￣（ｌｏｗ）ＷＧＡ￣＋和ＦＨＣＡ－１￣－ＷＧＡ￣＋细胞。在抗ＦＨＣＡ－１抗体加补体处理后，ＦＨＣＡ－１￣（ｈｉｇｈ）ＷＧＡ￣－细胞被清除。以此特性，分离纯化了低比重、分化抗原阴性、ＦＨＣＡ－１￣－细胞，该细胞群中ＷＧＡ￣＋细胞占９０％以上，且该细胞的第１２天脾结节数为全骨髓细胞的９５倍，表明该细胞为高度纯化的多能造血干细胞。; 张永法张楠伟金雪兰张丕胜池原进; 关键词：胎肝细胞抗原单克隆抗体造血干细胞

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