庞东渤
- 作品数：48 被引量：280H指数：8
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 糖尿病视网膜病变发病机制及治疗研究进展被引量：27
- 2002年
- 糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一 ,它与多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、脂质氧化及自由基作用、细胞凋亡、DG PKC系统的激活及细胞因子等多种因素有关。本研究就其病理。
- 庞东渤符丽娟刘学政
- 关键词：糖尿病视网膜病病理学发病机制
- α-硫辛酸治疗大鼠视网膜缺血再灌注损伤Fas/FasL的表达与细胞凋亡的关系被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)中的表达与细胞凋亡的关系及α-硫辛酸(α-LA)的治疗作用。方法:采用升高眼内压的方法建立RIRI模型,将54只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注(IR)组和α-LA干预组,IR组及α-LA干预组在12,24,48,72h光镜观察视网膜内层厚度及神经节细胞丢失,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测视网膜组织Fas/FasL蛋白的表达。结果:IR组视网膜内层变薄,神经节细胞数目减少。细胞凋亡出现于再灌注后12h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降。Fas/FasL表达与凋亡的神经细胞改变基本一致。α-LA干预组视网膜内层厚度和神经节细胞数目有一定恢复。凋亡细胞在12,24,48h组明显低于IR组(P<0.05);Fas表达在12,24h组较IR组显著下降(P<0.05);FasL表达在12,24,48h组较IR组明显下降(P<0.05)。结论:Fas/FasL系统参与RIRI,导致神经节细胞凋亡;α-LA可下调Fas/FasL表达,减少神经节细胞凋亡。
- 庞东渤毕燃赵海雁
- 关键词：视网膜疾病再灌注损伤细胞凋亡Α-硫辛酸
- 玻璃酸钠滴眼液对翼状胬肉转位术后泪膜恢复的作用被引量：8
- 2013年
- 目的:探讨玻璃酸钠滴眼液促进翼状胬肉手术后泪膜恢复的作用。方法:选择翼状胬肉手术患者68例76眼,随机分为玻璃酸钠组和对照组2个组,每组38眼,玻璃酸钠组术后给予玻璃酸钠滴眼液滴眼;对照组术后不给予玻璃酸钠滴眼液滴眼。记录患者术前1d,术后1,7,14,30d进行泪膜破裂时间(tear break-up tmie,BUT)、基础泪液分泌试验(SehirmerⅠtest,SⅠt)、角膜荧光素染色积分(CFS)检测。结果:术前和术后1d两组BUT,SⅠt,CFS无显著性差异(P>0.05),术后7,14d玻璃酸钠组BUT,SⅠt,FS与对照组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论:玻璃酸钠滴眼液具有促进翼状胬肉手术后泪膜恢复的作用。
- 李游刘丹庞东渤
- 关键词：玻璃酸钠泪膜
- 非酶糖化抑制剂对STZ大鼠视网膜毛细血管重建的影响
- 2003年
- 目的 研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法 用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果 DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。
- 刘学政庞东渤黄波杨光吕品
- 关键词：糖尿病视网膜病氨基胍
- 氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 观察病程 6月STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的病理改变及氨基胍对超微结构改变的影响。方法 制备STZ糖尿病大鼠动物模型 ,随机分为正常对照 (CON)组、糖尿病 (DM )组及氨基胍 (AG)组。每组大鼠各 8只 ,饲养 6个月时处死 ,取大鼠视网膜进行电镜观察。结果 DM组视网膜周细胞、内皮细胞核染色质浓缩 ,边集 ,分布于核膜下 ;胞质内线粒体肿胀 ,变性 ,空泡化 ,胞浆消失 ;基底膜增厚。结论 氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的损害有明显防治作用。
- 庞东渤刘学政李艳芹刘玉玲杨光吕品
- 关键词：氨基胍糖尿病视网膜病变毛细血管超微结构
- Bcl-2及bFGF在维拉帕米诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡中的表达被引量：6
- 2005年
- 目的探讨维拉帕米(verapamil,Ver)对体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡作用,观察凋亡过程中原癌基因蛋白质(Bcl2)和碱性成纤维细胞生长因子(baic fibroblast growth factor,bFGF)的表达变化。方法应用80mg·L-1Ver作用于体外培养的人RPE细胞12h、24h、48h,吖啶橙(acridineorange,AO)荧光染色及透射电镜观察RPE细胞凋亡;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测Bcl2mRNA和bFGFmRNA表达变化。结果经Ver作用的体外培养的人RPE细胞具有典型的凋亡形态学特征:核染色质浓染、边集;细胞体积缩小。同时RPE细胞Bcl2mRNA表达下降;而bFGFmRNA表达随着作用时间延长,呈增高趋势。结论Ver可诱导体外培养人RPE细胞凋亡,凋亡过程中Bcl2表达逐渐下降,而bFGF表达增强。
- 庞东渤洪晶
- 关键词：维拉帕米色素上皮细胞细胞凋亡
- 氨基胍对糖尿病大鼠心脏功能及心肌超微结构的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨非酶糖化抑制剂 氨基胍 (amin oguanidine ,AG)对链尿佐菌素 (streptozotocin ,STZ)糖尿病大鼠心肌的保护作用 ,为糖尿病心肌病的防治提供参考。方法 :建立STZ糖尿病大鼠模型 ,随机分为对照组、糖尿病组和氨基胍治疗组 ,AG剂量为15 0mg·kg-1·d-1。 12周时测定大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数、左室内压最大上升和下降率 (±dp dtmax)值 ,电镜观察心肌超微结构 ,测量心肌毛细血管基底膜厚度。结果 :糖尿病组大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数明显增高 ,±dp dtmax降低 ;超微结构显示心肌肌原纤维排列紊乱 ,线粒体肿胀变性 ,间质胶原增生 ,微血管内皮细胞肿胀、基底膜明显增厚。氨基胍治疗组血清果糖胺含量降低、心脏重量指数明显下降、±dp dtmax 值上升 ,微血管基底膜增厚减轻 ,间质胶原减少 ,心肌细胞超微结构异常减轻。结论 :糖尿病时存在心脏功能异常、心肌肥厚和超微结构的改变 ,早期应用AG在一定程度上可阻抑糖尿病心肌病变的发展。
- 符丽娟王洪新庞东渤李艳芹
- 关键词：氨基胍非酶糖化糖尿病大鼠心肌病
- 准分子激光双面切削原位角膜磨镶术矫治后巩膜加固术后的高度近视疗效观察被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨准分子激光双面原位角膜磨镶术矫治后巩膜加固术后高度近视的有效性。方法:选择18例(36眼)后巩膜加固术后高度近视患者,屈光度数稳定1a以上,行准分子激光双面原位角膜磨镶术,观察其术后视力、屈光度的变化。结果:17例裸眼视力(uncorrectedvisualacuity,UCVA)达到或超过术前最佳矫正视力(bestcorrectedvisualacuity,BCVA),1例术后裸眼视力较术前最佳矫正视力下降1行。近视屈光度由术前-11.58±1.57D减小至术后3mo时-0.51±0.96D。结论:准分子激光双面切削原位角膜磨镶术矫治后巩膜加固术后高度近视具有可预测性、有效性和稳定性。
- 苏云方学军莫俊柏冯宇宁庞东渤
- 关键词：准分子激光原位角膜磨镶术后巩膜加固术高度近视
- 谷氨酰胺对大鼠眼挫伤后视网膜HSP27和NF-κB表达的影响
- 2012年
- 目的制备大鼠视网膜挫伤模型,探讨谷氨酰胺对眼挫伤大鼠视网膜HSP27和NF-κB表达的调节作用。方法SD雄性大鼠45只,5只用于正常对照组,余下40只仿Allen's重击法制作视网膜挫伤模型。将模型制备成功大鼠随机分为两组:模型组和Gln治疗组。每组又分12h,24h,3d,7d四个时间点,每个时间点大鼠5只。各组于给药给水停止后第2天取材,制备石蜡切片。应用免疫组织化学方法检测视网膜组织中HSP27和NF-κB蛋白的表达变化。结果正常组大鼠视网膜内均有HSP27和NF-κB蛋白表达;眼挫伤后HSP27蛋白表达逐渐下降,至3d时表达降至低谷。除12h外,模型组HSP27蛋白表达均比正常对照组低;而NF-κB蛋白表达在眼挫伤后逐渐上升,3d达峰值。除12h外,其余各组NF-κB蛋白表达均比正常对照组高;在Gln组,HSP27蛋白表达均比模型组高,而NF-κB蛋白表达均比模型组低。结论 HSP27和NF-κB参与了眼挫伤视网膜病变过程;谷氨酰胺上调了挫伤视网膜HSP27蛋白表达,下调了NF-κB蛋白表达,这可能是谷氨酰胺对眼挫伤视网膜病变产生保护作用的机理之一。
- 郭彦芳庞东渤张琳荃葛翠洁
- 关键词：谷氨酰胺眼挫伤核转录因子
- 坎地沙坦对糖尿病大鼠视网膜VEGF和MCP-1表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对糖尿病(DM)大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠动物模型36只,随机分为DM模型组和坎地沙坦治疗组,另取18只正常SD大鼠作为正常对照组,每组均随机分为4,8,12wk3个亚组。视网膜铺片联合PAS染色观察视网膜微血管形态学变化,应用SABC免疫组织化学法检测坎地沙坦对大鼠视网膜组织VEGF和MCP-1表达的影响。结果:正常对照组视网膜血管网结构清晰,走行规则;DM模型组血管迂曲阻塞,走行不规则;治疗组见血管网迂曲情况较模型组明显改善,走行较规则。在对照组和模型4wk组中大鼠视网膜组织无VEGF和MCP-1阳性表达或只呈弱阳性表达;模型8wk和12wk组两者阳性表达明显增强,且随着病程延长呈递增趋势。治疗组两者的表达则均较同时期模型组明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可降低DM大鼠视网膜VEGF和MCP-1的表达。
- 谭歆庞东渤赵海雁黎笑楠戚雪
- 关键词：糖尿病视网膜病变坎地沙坦单核细胞趋化因子
