应长江
- 作品数：31 被引量：81H指数：6
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技计划项目江苏省自然科学基金徐州市科技局社会发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺相关病毒介导血管抑素(rAAV-AS)对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和VEGF表达的影响
- 应长江李伟
- 肝X受体激动剂T0901317对血糖波动下人脐静脉内皮细胞增殖能力的影响
- 2017年
- 目的研究肝X受体(LXRs)激动剂T0901317对血糖波动条件下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖能力的影响及其作用机制。方法用不同浓度的葡萄糖和T0901317处理HUVEC,采用CCK8法检测HUVEC增殖情况;Western印迹法检测Akt蛋白、p-Akt(Ser473)蛋白表达。结果血糖波动抑制HUVEC的增殖及p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P<0.05)。T0901317促进血糖波动损伤后HUVEC的增殖(P<0.05),上调p-Akt(Ser473)蛋白表达(P<0.05),且具有浓度依赖性(P<0.05)。此外,PI3K/Akt抑制剂LY294002(10μmol/L)可以阻断T0901317上调p-Akt(Ser473)蛋白表达的作用(P<0.05)。结论血糖波动通过抑制PI3K/Akt信号通路减弱HUVEC增殖能力,LXRs激动剂T0901317可通过激活PI3K/Akt信号通路增强血糖波动抑制下HUVEC的增殖能力。
- 姚瑶应长江李伟
- 关键词：血糖波动人脐静脉内皮细胞PI3K/AKT信号通路T0901317
- N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响及其机制研究
- 目的:探讨氧化应激导致内皮细胞凋亡的机制及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法:10只SD大鼠喂普通饲料为正常对照组(NC组),30只喂高脂饲料8周后一次性腹腔注射链脲佐...
- 鞠爱霞李伟应长江
- 文献传递
- 重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1和VEGF表达的影响
- 2013年
- 目的尾静脉注射重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素(rAAV-AS),研究rAAV-AS在1型糖尿病大鼠肾脏中表达以及其对转化生长因子(TGF-β)1和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组(NC组,n=10),其余大鼠使用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病模型,分为糖尿病组(DM组,n=10),重组腺相关病毒空载体组(rAAV-0组,n=10),重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素组(AS组,n=10,2×1012VG/kg);尾静脉注射给药,8 w末,检测各组大鼠尿微量白蛋白变化,免疫印迹法检测肾组织中AS的表达以及TGF-β1和VEGF的表达。结果 DN组基本不表达AS,给予rAAV-AS治疗后,大鼠肾组织中AS表达明显增多(P<0.05);DN组的MAU、Glu、HbA1c明显增高,给予rAAV-AS治疗后,MAU明显降低(P<0.05);光镜:与NC组大鼠相比,DN组病变较明显:肾小球细胞数显著增多,毛细血管袢塌陷,管腔闭塞,肾小球明显体积增大,肾小球基底膜增厚、淋巴细胞数量增多,肾小管肿胀、变性、空泡形成,肾间质可见大量淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。rAAV-0组较DN组未见改善,AS组上述病变较DN组有改善,可见肾小球细胞数教多,毛细血管腔轻度狭窄,肾小管-间质见少量淋巴细胞浸润。免疫组化结果:DN组的TGF-β1和VEGF表达明显增多,rAAV-AS治疗后,TGF-β1和VEGF表达减少(P<0.05)。结论重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素能在一定时间内在肾组织中表达;重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对大鼠糖尿病肾病具有保护作用,且这种保护作用可能通过降低TGF-β1和VEGF的表达。
- 应长江林红晓李伟
- rAAV-AS对糖尿病大鼠肾组织TGF-B1和VEGF表达的影响
- 目的 (1)尾静脉注射腺相关病毒介导血管抑素(rAAV-AS)，检测rAAV-AS在糖尿病肾病大鼠肾脏是否能够稳定表达，探讨rAAV-AS对糖尿病肾病大鼠肾脏的作用；(2)观察糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(T...
- 应长江李伟
- 江苏省徐州地区糖调节受损患者血清hs-CRP和RBP4水平的变化
- 应长江李伟
- 1型糖尿病肾病患者血清护骨素水平与尿蛋白的相关性被引量：2
- 2016年
- 目的探讨1型糖尿病肾病(T1DN)患者血清护骨素(OPG)水平与尿蛋白的关系。方法选取98例1型糖尿病(T1DM)患者作为病例组,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(T1DM组)、尿蛋白组(T1DN组);40例同期年龄、性别相匹配的健康志愿者为对照组(NC组)。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清OPG含量。结果与NC组比较,T1DM组和T1DN组血清OPG增高(P<0.05);与T1DM组比较,T1DN组血清OPG增高(P<0.05)。血清OPG与空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及UAER呈正相关。多元逐步回归分析显示,血清OPG是T1DN的独立影响因素。结论 T1DN患者血清OPG水平明显升高,血清护骨素作为重要的血管条件因子,可能在T1DN的发生中起一定作用。
- 应长江范静静周晓燕周冬梅凌宏威孙娟李伟
- 关键词：1型糖尿病血清护骨素糖尿病肾病
- N-乙酰-L半胱氨酸对大鼠糖尿病肾病的保护作用被引量：1
- 2010年
- 氧化应激是糖尿病肾病（DN）发生、发展的重要环节之一,抗氧化剂能阻止或延缓DN发生、发展.本实验研究抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸（NAC）对DN保护作用的机制.
- 应长江周瑾李伟
- 关键词：糖尿病肾病半胱氨酸N-乙酰抗氧化剂氧化应激
- 徐州市区40岁以上人群糖尿病患病率现况及危险因素被引量：4
- 2015年
- 目的调查徐州市区40岁以上人群的糖尿病(DM)及糖调节受损(IGR)患病率情况,分析DM的危险因素。方法 2011年9月至2012年3月,针对徐州市区40岁及以上常住人口,采用多阶段分层整群随机抽样的方法,共调查1 894人,对该人群进行问卷调查,并进行空腹血糖(FPG)测定、口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测量身高、体重、腰臀围、腰臀比(WHR)、血压,计算体质指数(BMI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血尿酸(UA)水平。采用1999年世界卫生组织(WHO)制定的DM及IGR诊断标准,计算患病率。对DM相关危险因素进行多因素非条件Logistic回归分析。结果徐州市区40岁以上人群DM患病率为21.06%,标化率为19.72%,其中男性为20.94%女性为21.17%,差异无统计学意义(χ2=0.15,P>0.05)。IGR患病率为24.67%,标化率为22.83%,其中男性为24.91%女性为24.44%,差异无统计学意义(χ2=0.53,P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析结果发现,年龄、中心性肥胖、超重/肥胖、DM家族史、高LDL-C水平、高血压、运动量少为DM的重要危险因素。结论徐州市DM及IGR人群患病率明显增高,中心性肥胖、超重(肥胖)、年龄增长及高LDL-C水平、血压增高可能是导致DM患病率升高的主要原因。
- 凌宏威应长江赵猛李伟
- 关键词：糖尿病糖调节受损患病率
- α-硫辛酸对大鼠糖尿病视网膜病变的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA)对大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的保护作用及其可能机制。方法 30只8周龄清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病非干预组(DM组)、糖尿病α-硫辛酸治疗组(LA组),每组10只。DM组和LA组腹腔注射链脲佐菌素造模,确定造模成功后,LA治疗组给予α-硫辛酸治疗12 w。12 w后心脏采血检测血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂,检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。分离大鼠视网膜,采用免疫印迹法检测各组大鼠视网膜中p-P38蛋白表达,采用RT-PCR法检测各组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA表达。结果与NC组相比,DM组、LA组大鼠BG、HbA1c明显升高(P<0.05);与NC组相比,DM组MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.01);与DM组比较,LA组MDA水平下降(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05)。与NC组相比,DM组和LA组p-P38蛋白表达和Caspase-3 mRNA表达增多;与DM组相比,LA组大鼠视网膜中p-P38蛋白表达和Caspase-3 mRNA表达减少。结论α-LA可逆转高糖引起的氧化/抗氧化水平失衡,从而发挥对DR的保护作用,其机制可能与下调p-P38蛋白和抑制Caspase-3表达有关。
- 周瑾应长江李伟
- 关键词：硫辛酸糖尿病视网膜病变氧化应激凋亡
