孙爱民
- 作品数：6 被引量：8H指数：1
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 泛素连接酶Hrd1介导神经细胞内过度磷酸化tau蛋白降解
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种最常见的神经退行性疾病,tau蛋白异常过度磷酸化形成的神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)是其主要病理特征之一,在A...
- 孙爱民
- 关键词：阿尔茨海默病泛素连接酶过度磷酸化蛋白降解
- 文献传递
- 泛素连接酶Hrd1促进α1-抗胰蛋白酶Z型突变体降解及细胞存活
- 2008年
- 目的：α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏症是一种常染色体隐性遗传病，其特征是错误折叠的AAT突变体在肝细胞内质网内聚集及血清AAT水平降低，并由此引发肝脏及肺部疾病。AAT的Z型突变（ATZ）是造成AAT缺乏的最常见突变类型。有研究已经证实泛素-蛋白酶体通路参与ATZ的降解。Hrd1是一种定位于内质网膜的泛素连接酶（E3），本文旨在研究Hrd1是否可以通过内质网相关降解通路促进ATZ的降解。
- 王海萍李琪孙爱民沈玉君王法财方圣云沈玉先
- 关键词：Α1-抗胰蛋白酶突变体降解细胞存活泛素-蛋白酶体通路Z型
- 含有人ARMET蛋白或寡核苷酸活性成分的生物制剂及用途
- 本发明涉及的是以含有人ARMET蛋白或寡核苷酸活性成分的生物制剂，其特征在于：其中至少含有人ARMET蛋白或它的干扰性寡核苷酸(siRNA或miRNA)作为其活性成分。还可以添加其它活性成份或药学上可接受的辅料。本发明的...
- 沈玉先方圣云余永强王法财王海萍沈玉君孙爱民黄学桂张晶晶
- 文献传递
- 泛素连接酶Hrd1介导神经细胞中过度磷酸化tau蛋白降解
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种最常见的神经退行性疾病,tau蛋白异常过度磷酸化形成的神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)是其主要病理特征之一,在A...
- 孙爱民
- 关键词：TAU泛素-蛋白酶体通路
- 人ARMET蛋白单克隆抗体制备方法及检测试剂盒
- 本发明涉及的是人ARMET蛋白单克隆抗体制备方法及检测试剂盒，用限制性内切酶(NcoI/XhoI)将人ARMET蛋白的cDNA编码序列克隆到pET28a(+)载体上，表达C端融合6个组氨酸的重组ARMET蛋白；将pET2...
- 沈玉先方圣云王法财余永强王海萍孙爱民沈玉君黄学桂张晶晶
- 文献传递
- Ser^(202)/Thr^(205)位点磷酸化tau在神经元中的定位被引量：8
- 2011年
- 目的观察Ser202/Thr205位点的过度磷酸化tau在神经元中的定位和聚集情况。方法取孕18 d SD胎鼠皮层神经元进行原代培养,于培养第9天加入冈田酸(okadaic acid,OA)处理12 h以诱导tau蛋白磷酸化;同时用OA诱导SH-SY5Y细胞;观察tau磷酸化后神经元形态的变化;用AT-8抗体免疫荧光染色观察Ser202/Thr205位点磷酸化tau的定位和聚集;同时应用AT-8抗体和Tau-5抗体检测tau蛋白Ser202/Thr205位点的磷酸化水平变化情况。结果经过Anti-NeuN和Anti-GFAP免疫染色鉴定,孕18 d胎鼠皮层神经元选择性原代培养成功。OA处理12 h以后,Ser202/Thr205位点磷酸化tau的水平明显增加,且出现高分子量的寡聚体;免疫荧光染色发现,Ser202/Thr205位点磷酸化的tau在原代培养神经元的胞质聚集;而OA处理的SH-SY5Y细胞,Ser202/Thr205位点磷酸化的tau却定位于细胞核。同时发现OA处理的原代神经元突起明显减少或消失。结论 OA能够诱导原代培养的胎鼠神经元tau蛋白在Ser202/Thr205位点过度磷酸化,且该磷酸化tau在不同类型或来源的神经元中的定位不同。
- 孙爱民王海萍沈玉君沈玉先方圣云
- 关键词：冈田酸过度磷酸化阿尔采末病磷酸化位点
