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姜润德

作品数:14 被引量:81H指数:4
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 4篇肿瘤
  • 4篇细胞癌
  • 4篇基因
  • 4篇肝细胞
  • 4篇肝细胞癌
  • 4篇鼻咽
  • 3篇人鼻咽癌
  • 3篇消减杂交
  • 3篇耐药
  • 3篇干细胞
  • 3篇肝脏
  • 3篇鼻咽癌
  • 2篇多药
  • 2篇多药耐药
  • 2篇血管
  • 2篇原发性
  • 2篇原发性肝细胞
  • 2篇原发性肝细胞...
  • 2篇增殖

机构

  • 9篇山东大学
  • 4篇解放军第30...
  • 3篇军事医学科学...
  • 2篇香港大学
  • 1篇济南军区总医...
  • 1篇山东大学第二...

作者

  • 14篇姜润德
  • 6篇李春海
  • 5篇王占民
  • 3篇岳文
  • 3篇张立新
  • 2篇岑信棠
  • 2篇关新元
  • 2篇李占元
  • 1篇张宗利
  • 1篇刘少华
  • 1篇刘毅
  • 1篇李凯
  • 1篇刘昕
  • 1篇高海青
  • 1篇刘怡然
  • 1篇李海林
  • 1篇胡亮
  • 1篇朱运峰
  • 1篇路浩军

传媒

  • 5篇中国现代普通...
  • 3篇中华肝胆外科...
  • 2篇癌症
  • 1篇国外医学(老...
  • 1篇中华检验医学...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
过氧化物酶体增殖物激活受体γ对小鼠缺血再灌注损伤后肝细胞癌血行转移的影响被引量:2
2017年
目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对小鼠缺血再灌注损伤后肝细胞癌血行转移的影响及其机制。方法将160只小鼠随机分为4组,分别为假手术组、对照组、罗格列酮组,罗格列酮+PPARγ/阻断剂GW9662组(R+GW组)。建立小鼠肝脏部分缺血再灌注并肝癌细胞门静脉转移模型,比较各组ALT水平,MMP-9、NF—κB、PPA即表达情况,及肝脏受侵犯面积(HRA)和小鼠存活时间。结果(1)术后中位生存时间:假手术组16.3d、R组12.1d,对照组9.6d,R+GW组8.7d。(2)对门静脉转移的影响:与对照组左肝叶(缺血肝叶)比较,假手术组左肝叶的肝组织受侵犯面积(HRA)明显减少(29.1%比13.2%,P〈0.05);对照组左肝叶肿瘤负荷较R组高(29.1%比13.0%,P〈0.05)。(3)血清ALT水平:肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)2、8、24h后,对照组、R组、R+GW组ALT水平分别为(1134.2±320.5)U/L、(1017.3±365.9)U/L、(1344.0±304.3)明显高于假手术组(20.6±7.8)U/L,差异有统计学意义(均P〈0.05)。再灌注8、24h后,R+GW组ALT水平[(4101.7±462.2)U/L、(3730.8±582.7)U/L]明显高于对照组[(3649.1±440.1)U/L、(2226.7±442.7)±/L1和R组[(1691.9±398.6)U/L、(1109.2±237.4)U/LI,均P〈0.05。(4)MMP-9表达:再灌注8h,对照组中MMP-9表达水平远高于R组[(41.3±10.7)比(4.7±1.1),P〈0.05)]。R+GW组MMP-9表达水平明显高于对照组和R组[(166.9±7.9)比(41.3±10.7)和(4.7±1.1),均P〈0.05]。(5)PPARγ及NF—κB表达情况:再灌注2h后,对照组PPARγ出现表达,8h后达到高峰,24h后表达明显下降。而NF—κB表达随着时间延长而升高,24h达到高峰。R+GW组PPARγ表达特点与对照组相似,NF—κB在3个时间点均出现高表达。R组在再
刘毅张宗利姜润德李海林
关键词:缺血再灌注
原发性肝细胞癌发生的细胞及分子生物学机理
2001年
姜润德李春海
关键词:肝细胞癌分子生物学细胞学
原发性肝细胞癌HBsAg、Fas和PCNA抗原的表达及其意义被引量:1
2006年
目的:通过检测原发性肝细胞癌(HCC)及其癌周肝组织HBsAg、Fas抗原和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,探讨其表达的规律和意义以及HBV感染与HCC的相关关系,HCC发生的机制。方法:对52例肝癌标本及42例癌周肝组织应用免疫组织化学方法检测HBsAg、Fas和PCNA的表达,并结合血清甲胎蛋白(AFP)水平进行分析。结果:癌周肝组织高度表达HBsAg和Fas,阳性率均达78.6%,癌组织表达阳性率分别为21.2%和30.8%,阳性表达仅限于分化良好者,差异有统计学意义(P均<0.005)。癌组织和癌周组织HBsAg和Fas的表达具有相关性。癌组织的PCNA标记指数(54.8±25.9),显著高于癌周组织(11.6±9.7)(P<0.001),其中HBsAg阳性者标记指数又低于HBsAg阴性者(41.4±28.5vs58.4±24.2,P<0.05)。在癌周组织PCNA阳性细胞常常位于肝小叶周边部,体积较小,核圆形或卵圆形。结论:由于高分化癌具有低水平表达HBsAg的能力,推测HBsAg在癌组织中的表达消失或低表达应归因于癌细胞的低分化状态。癌周组织持续发生肝细胞的凋亡,但在癌组织尤其是低分化癌组织中则减弱或消失,可能归因于癌细胞不能表达病毒抗原。卵圆形细胞的异常增殖可能是肝癌发生的前提条件。
姜润德宗宁李占元王占民
关键词:增殖细胞核抗原
泡沫硬化剂治疗静脉畸形
2014年
泡沫硬化剂是液体硬化剂与气体混合所形成的具有表面活性的泡沫,Tessari法成为制备泡沫硬化剂的经典方法。目前泡沫硬化剂广泛用于治疗静脉畸形,并取得了较液体硬化剂更为满意的疗效。泡沫硬化治疗所产生的并发症少且轻微,已经成为治疗静脉畸形的重要手段。
李凯刘怡然姜润德刘少华
关键词:泡沫硬化剂静脉畸形超声数字减影血管造影
直接获得差异表达基因全长cDNA的改良消减杂交方法
2005年
目的:探索一种可以直接克隆差异表达基因全长cDNA的方法。方法:结合Clontech公司的“SMARTPCR”cDNA合成技术和Promega公司的生物素-磁珠亲和技术,以鼻咽癌耐药细胞系CNE2/DDP及其亲代细胞CNE2为研究对象,采用一种基于PCR技术的改良消减杂交方法筛选并克隆耐药相关基因。点杂交鉴定排除假阳性,对部分差异表达片段测序并进行序列分析,RT-PCR对差异表达的基因片段做进一步验证。结果:用此方法建立了可以克隆差异表达基因cDNA全长的双向消减文库。经过对部分差异表达片段测序和序列分析,获得了6个耐药细胞差异表达的基因片断,其中5个有完整的开放读框,可能代表耐药相关的差异表达基因。对此5个序列登录GenBank并获得登录号为AY196929-196933。结论:改良的消减杂交方法是克隆差异表达基因的有效方法。应用此方法研究发现,有多个功能已知和未知的基因通过上调或降低其表达参与了鼻咽癌耐药性的产生。
姜润德张立新岳文李春海王占民
关键词:消减杂交基因多药耐药鼻咽肿瘤
从肝脏的组织再生理解肝细胞癌的产生被引量:5
2002年
肝细胞性肝癌以其高发病率和高恶性行为而著称 ,占我国癌症死亡的第二位。尽管流行病学资料已强烈提示乙肝病毒的感染及其它致癌因子的作用与肝细胞癌的发生具有相关性 ,但这种相关关系是如何建立起来的 ,近几十年来分子生物学的研究至今没有提出令人信服的解释 ,但却使我们对肝细胞癌发生机制的认识过于复杂化了。本文从肝的组织发生和组织再生入手 ,结合乙肝病毒感染后肝组织的病理发展过程及当今干细胞研究的最新结论 ,从发育生物学观点探讨了肝细胞癌发生的机制。这一模式使得肝细胞癌若干令人费解的生物学现象 ,譬如低分化状态、AFP的表达、端粒酶激活、病毒的低复制或不复制及病毒蛋白的低表达或不表达状态、染色体结构的紊乱及 (或 )突变、肝癌的多中心性起源等 ,变得易于理解。尤其重要的是 ,这一模式使得我们有理由研究如何通过改变肝癌组织的微环境来诱导癌细胞向正常细胞分化 ,而达到治愈肝细胞癌的目的。
姜润德李春海
关键词:肝脏肝细胞癌乙型肝炎病毒干细胞
肝脏干细胞研究进展
2006年
人体持续更新的组织如骨髓,皮肤,肠粘膜上皮等存在干细胞池,通过干细胞不间断的增殖,分化来产生成熟细胞。在肝脏,由于成熟的肝细胞仍然具备分裂,增殖的能力,肝组织内是否存在干细胞是一个长期以来颇有争议的问题。近年来随着发育生物学尤其是干细胞生物学的飞速发展,
姜润德王占民
关键词:干细胞肿瘤
脉搏波速度测定系统:一种检测大动脉僵硬度及评价心血管药物疗效的优选方法
2005年
心脑血管疾病的早期表现是大动脉僵硬度的增高,研究发现脉搏波速度测定系统可以良好地反映动脉僵硬度的水平。这种简便、灵敏、无创和可重复性高的检测方法不仅有助于发现早期动脉硬化,对于心脑血管药物和抗高血压药物疗效的评估、各种涉及血管病变的老年性系统性疾病的预后判断乃至指导临床用药和新药的研制开发都显示出重要的指导价值,在临床和实验动物的基础研究领域具有广阔的应用前景。
姜润德高海青
关键词:动脉僵硬度脉搏波速度药物疗效心血管早期动脉硬化心脑血管药物
人鼻咽癌顺铂耐药细胞系(CNE2/DDP)的建立及耐药相关基因的筛选被引量:53
2003年
背景与目的:化疗是鼻咽癌最主要的辅助治疗手段,然而癌细胞耐药性的产生常常导致药物治疗的失败,因此,筛查鼻咽癌耐药相关基因、寻找逆转药物耐受的分子靶点具有重要的现实意义。本研究首先用鼻咽癌药物敏感细胞CNE2作为亲本细胞诱导建立耐药细胞系,并在此基础上,筛选鼻咽癌耐药相关基因,探讨耐药性产生的分子机制。方法:以顺铂(cisplatin,DDP)为诱导剂,采用大剂量冲击与剂量逐渐递加相结合的方法,诱导建立人鼻咽癌耐药细胞系CNE2/DDP。采用MTT法测定药物的敏感性、流式细胞术测定细胞周期及细胞内荧光药物罗丹明的蓄积,并进行细胞生长曲线测绘、倍增时间测定及细胞形态学观察。随后,采用基于PCR技术改良的消减杂交法筛选并克隆耐药相关基因。反向点杂交鉴定排除假阳性,DNA测序分析差异表达片段,RT-PCR对差异表达的基因片段做进一步验证。结果:所建立的人鼻咽癌耐药细胞系CNE2/DDP对DDP的耐药指数为27.9,对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)及长春新碱(vincristine,VCR)的耐药指数分别可达227.9和55.5,表明其具有多药耐药的特征。流式细胞测定显示耐药细胞内罗丹明的蓄积明显低于敏感细胞(12.98vs.243.62)。镜下观察耐药细胞体积变小,形态变圆,细胞倍增时间明显延长(26hvs.19h)。
姜润德张立新岳文朱运峰路浩军刘昕岑信棠关新元李春海
关键词:细胞多多药耐药消减杂交
2004亚太地区国际肿瘤生物学和医学暨第21届国际肿瘤标志物学术会议被引量:2
2004年
姜润德李春海
关键词:肿瘤生物学肿瘤医学国际学术肿瘤标志物
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