周艳丽
- 作品数：14 被引量：29H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- TRPM7与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系被引量：2
- 2012年
- 目的:检测风湿性心脏病心房颤动患者心房组织中瞬时受体电位通道亚族M7(TRPM7)的mRNA及蛋白水平,探讨TRPM7与房颤心房纤维化的关系。方法:19例风湿性心脏病患者于换瓣术中获取约200 mg的右心房肌组织,分为窦律(SR)组9例和房颤(AF)组10例。HE病理染色观察心肌细胞横截面积,Masson染色及心肌纤维化标志物观察心房纤维化,Western blotting和实时定量PCR测定心房肌组织中TRPM7的mRNA及蛋白水平。结果:与SR组比较,心肌细胞横截面积、胶原容积分数、心肌纤维化标志物CTGF、CollagenⅠ和CollagenⅢ的mRNA水平、TRPM7的mRNA及蛋白水平在AF组显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:风湿性心脏病房颤患者心肌组织中TRPM7的表达增加,可能通过促心房纤维化,参与房颤的发生与维持。
- 黎明江易欣马乐乐周艳丽夏军彭涛
- 关键词：心房颤动纤维化
- 补体1抑制剂抑制缺血心肌细胞凋亡及其机制被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨补体1抑制剂(C1INH)对缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:复制大鼠缺血再灌注模型,C1INH进行干预,实验分为假手术组、NaCl组及C1INH组。TUNEL法检测心肌组织的心肌细胞凋亡情况。Western blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达情况。同时测定血浆Caspase-3的活性。结果:与对照组比较,C1INH干预组心肌细胞的凋亡明显减少(P<0.05)。同时C1INH干预组Bcl-2和Bax的表达比例更趋于正常化,Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达及活性则明显减少(P<0.05)。结论:在心肌的缺血再灌中,C1INH,除了抑制补体激活,抑制炎症反应而对心肌细胞具有保护作用外,还能通过通过平衡Bcl-2和Bax的表达,抑制Caspase-3的活性及裂解而对抗心肌细胞的凋亡。
- 付金容黎明江周艳丽林国生
- 关键词：缺血再灌注BAXCASPASE-3
- 补体C1抑制剂对缺血心肌补体C3合成及炎性反应的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响。方法结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3 h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组15只),观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素2(IL-2)水平的变化,RT-PCR法检测缺血心肌中C3 mRNA含量变化。结果与NaCl组比较,再灌注72 h后,C1INH组心肌MPO活性分别在再灌注3 h[(3.69±0.02)U/g vs(3.11±0.03)U/g]和72 h[(3.08±0.03)U/g vs(1.99±0.03)U/g]后减少,血浆MPO活性亦减少,差异具有统计学意义(P<0.05),血清TNF-α和IL-2水平3 h和72 h浓度均降低(P<0.05)。同时RT-PCR分析显示,C1INH组心肌C3 mRNA的含量明显减少(P<0.05)。结论 C1INH除了抑制补体系统的激活,还减少心肌组织炎性细胞的浸润,降低血浆炎症因子水平,抑制缺血心肌C3 mRNA的表达。
- 付金容林国生黎明江周艳丽
- 关键词：补体C3髓过氧化物酶白细胞介素2
- 新生鼠心脏成纤维细胞原代培养及脂质体转染条件优化的实验研究
- 目的:探讨新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)的原代培养方法及脂质体转染条件的优化.方法:酶消化法原代培养CFs,倒置显微镜下观察细胞生长状态,免疫细胞化学染色鉴定CFs,并采用脂质体转染原代CFs,流式细胞术检测转染率.结...
- 易欣周艳丽李晓艳蒋学俊
- 细胞因子在心脏纤维化发生和发展中的作用被引量：4
- 2016年
- 心脏纤维化不仅是各种心脏疾病发展到一定阶段共同的病理生理改变,是心脏重构的主要表现之一,也是恶性心律失常、心力衰竭及心源性猝死等恶性心脏病的诱因。在心脏纤维化的发生、发展过程中涉及多种细胞因子,包括促心脏纤维化细胞因子、抑制心脏纤维化细胞因子及各种炎性细胞因子。这些细胞因子单独或相互作用,可促进心脏纤维化的发生。
- 李莎郭芙蓉周艳丽黎明江
- 关键词：心脏纤维化细胞因子炎性细胞因子
- 经皮间隔心肌消融术与室间隔心肌切除术治疗肥厚型梗阻性心肌病的Meta分析被引量：1
- 2013年
- 目的综合评价国内外近十年来经皮间隔心肌消融术(PTSMA)与室间隔心肌切除术(VSM)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的疗效。方法通过文献检索获得有关PTSMA与VSM治疗HOCM的研究文献,分析比较两种方法对HOCM患者左心室流出道压差(LVOTPG)、室间隔厚度(IVS)、心功能分级(NYHA分级)及治疗后不良反应的指标有无差异。结果有7篇文献进入Meta分析,共获得病例362例,其中PTSMA组199例,VSM组163例。Meta分析结果显示,两组患者LVOTPG、IVS、NYHA分级变化及不良反应基本相同,但VSM组结果更接近正常。敏感性分析显示两组在LVOTPG、IVS及NYHA分级水平的差异结果可靠。结论 PTSMA治疗HOCM的疗效略低于VSM,但仍为非创性治疗HOCM的有效方法。
- 周艳丽易欣黎明江
- 关键词：肥厚型梗阻性心肌病META分析
- 视黄醇结合蛋白1通过激活TAK1促进大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大
- 2023年
- 目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子,构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞,利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型,研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的影响,应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果:在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调(P<0.01),体外细胞实验显示与对照组相比,Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大,心肌肥厚标志基因心钠肽(atrial natriuretic peptide, Anp)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7, Myh7)的表达显著升高(P<0.01),证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大;相反,Rbp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心肌肥厚标志物表达。机制研究显示,Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01),应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论:Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。
- 谢菁周艳丽陈思思王继春江洪
- 关键词：心肌肥大
- TRPM7参与血管紧张素Ⅱ介导的心肌成纤维细胞胶原合成被引量：2
- 2016年
- 目的研究瞬时受体电位通道亚族M7(TRPM7)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)胶原合成中的作用。方法将分离培养出的SD乳鼠CFs用1μmol/L的AngⅡ干预至不同时间点(0、6、12、24、48h),分别检测CFs上TRPM7蛋白的表达水平,从而找出1μmol/L的AngⅡ诱导CFs上TRPM7蛋白表达的最佳时间点。然后,用腺病毒-TRPM7-shRNA(Ad-TRPM7-shRNA)基因沉默的方法敲低CFs上TRPM7基因的表达,1μmol/L的AngⅡ干预至最佳时间点,检测CFs在TRPM7基因沉默前后胶原合成情况的变化。结果 CFs用1μmol/L的AngⅡ干预至24h后TRPM7蛋白表达量达最高水平;CFs在1μmol/L的AngⅡ干预至24h后,与心脏纤维化相关的胶原蛋白(胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ)合成增多,而在TRPM7基因沉默后这些胶原的合成量则呈明显下降的趋势。结论 TRPM7参与AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原合成,从而促进心脏纤维化的发生。
- 李莎黎明江郭芙蓉易欣周艳丽
- 关键词：心肌成纤维细胞胶原合成心脏纤维化
- 心房颤动的心室率控制及管理被引量：2
- 2023年
- 房颤患者需要个体化的诊断及治疗,控制心室率是目前房颤管理的最主要的治疗方法,文章结合指南以及文献从急性心室率控制和长期心室率控制两个方面,详细讲解了房颤心室率控制策略的常用治疗方案。
- 王卓王松云陈卉胡慧慧谢菁周艳丽卞洲艳江洪
- 关键词：心房颤动心室率控制综合管理
- 血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞TRPM7通道功能的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:研究心脏成纤维细胞(CFs)膜上的TRPM7通道的电生理特性。方法:将分离培养出来的乳鼠CFs用6种不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预至12h,分别测量各组胶原蛋白的表达水平,从而挑选出最佳诱导纤维化的AngⅡ浓度,最佳浓度的AngⅡ分别将CFs干预至5个不同的时间,记录相应的CFs膜上的TRPM7电流及各组的胶原蛋白水平。结果:诱导心脏纤维化最大的AngⅡ浓度是1nmol/L,最佳诱导纤维化浓度干预0,6,12,24,48h后CFs的TRPM7与胶原蛋白Ⅲ的表达水平最初升高,于12h达到最高水平,之后呈现递减水平,且在CFs膜上记录到的TRPM7内外向电流也呈现相应的先增加后降低趋势,与两种蛋白的表达水平正相关。结论:CFs膜上的TRPM7电流在AngⅡ的作用下,呈现先增加后减少的趋势,是AngⅡ介导CFs增殖与凋亡从而导致心脏纤维化的重要途径之一。
- 周艳丽易欣王腾黎明江
- 关键词：心脏纤维化
