俞莹
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
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- 氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响
- 2012年
- 目的探讨氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重200～220g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=12）：正常对照组（C组）、氢气对照组（HC组）、内毒素血症组（E组）和氢气＋内毒素血症组（LH组）。E组和LH组腹腔注射脂多糖（LPS）20mg／kg建立内毒素血症模型，c组和Hc组给予等容量生理盐水。HC组和LH组于给予LPS后立即开始吸入2％氢气6h，C组和E组吸入空气6h。采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度以及心肌组织TNF-α和IL-6的含量。采用Westernblot法检测心肌组织磷酸化NF—κB抑制蛋白d（p-1κB—α）和磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）（p-p38MAPK）的表达。结果与c组比较，HC组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6、p-κB－α和p-p38MAPK水平差异均无统计学意义（P〉0．05），E组及LH组血清cTnI浓度升高，心肌组织TNF－α、IL-6的含量、p-κB-α和p-p38MAPK表达升高（P〈0．05）；与E组比较，LH组血清cTnI浓度降低，心肌组织TNF-α、IL－6的含量、p-κB-α和p-p38MAPK表达降低（P〈0．05）。结论氢气可减轻内毒素血症大鼠心肌损伤，其机制与抑制p38MAPK及NF．xB促炎通路、减轻心肌组织炎性反应有关。
- 刘玲刘新伟梁灿鑫何东伟俞莹
- 关键词：氢毒血症心肌
- 沉默信息调节因子1在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的 探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 250 g,12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血预处理＋SIRT1抑制剂组（IPC＋ ex527组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,IPC组和IPC＋ ex527组进行缺血预处理（缺血5 min,再灌注5 min,重复3个循环,共30 min）,IPC＋ ex527组分别于缺血前15 min及再灌注前1 min静脉注射ex527 1 μg/kg.分别于缺血前和再灌注120 min时采集股动脉血样,测定血清TNF-α和IL-6的浓度,处死大鼠,取心肌组织,测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性、SIRT1表达和NF-κB p65乙酰化水平.结果 与S组比较,I/R组和IPC＋ ex527组再灌注120 min时血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性和NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调（P＜0.05）；与I/R组比较,IPC组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平降低,心肌组织SIRT1表达上调（P＜0.05）,IPC＋ ex527组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与IPC组比较,IPC＋ ex527组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调（P＜0.05）.结论 SIRT1参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 俞莹王萍刘新伟刘玲
- 关键词：NF-ΚB心肌再灌注损伤
- 老年大鼠沉默信息调节因子相关酶1的变化及其与心肌缺血预处理“失效”的关系
- 2013年
- 目的通过观察成年和老年大鼠内源性及心肌缺血预处理沉默信息调节因子1(SIRT1)的差异,在与寿命相关的SIRT1蛋白水平揭示缺血预处理在老年大鼠中效果较成年大鼠差的可能原因。方法雄性SD大鼠60只,成年和老年各30只,其中成年大鼠200～250 g,老年大鼠450～600 g(18月龄)。两个年龄组分别采用随机数字表法随机分为3组(n=10),假手术(S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理组(IPC组)。通过结扎及松开冠状动脉左前降支建立在体大鼠缺血预处理及缺血再灌注模型,分别于缺血前及再灌注120 min监测血流动力学;分光光度法测定心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)含量、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;ELISA法检测心肌组织SIRT1活性;RT-PCR法检测心肌组织中SIRT1蛋白mR-NA;Western蛋白印迹检测SIRT1蛋白含量。结果老年大鼠SIRT1蛋白基础水平较成年大鼠降低,SIRT1基础活性亦较成年大鼠下降(P<0.05)。缺血预处理时老年大鼠SIRT1含量较成年大鼠显著降低,SIRT1活性显著降低(P<0.05)。老年大鼠缺血预处理与老年大鼠缺血再灌注相比,SIRT1含量与活性均无显著改变(P<0.05)。成年大鼠缺血预处理与成年大鼠缺血再灌注相比,SIRT1含量与活性均显著升高。结论 SIRT1含量及活性随年龄增加而降低是缺血预处理在老年大鼠中丧失保护作用的原因。
- 俞莹刘新伟王萍
- 关键词：心肌缺血预处理
- 白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响及其与Sirt1表达量的关系。方法 H9c2心肌细胞株培养24 h后随机分为4组:空白对照组(CON组)、白藜芦醇对照组(RES组)、模型组(LPS组)和白藜芦醇处理组(RL组)。RES组和RL组细胞接受白藜芦醇处理24 h,此后LPS组和RL组细胞接受脂多糖处理24 h。处理完成后,采用乳酸脱氢酶检测试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶含量;硫代巴比妥酸反应法检测细胞内丙二醛(MDA)的含量;荧光探针标记法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;Western blot法检测Sirt1表达量。结果与CON组比较,LPS组中H9c2心肌细胞乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著升高,Sirt1表达量显著降低;与LPS组比较,RL组中乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著降低,Sirt1表达量显著升高。结论白藜芦醇降低脂多糖诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤,该作用可能与白藜芦醇提高受损心肌细胞内Sirt1的表达量有关。
- 刘玲刘新伟梁灿鑫何东伟俞莹王萍
- 关键词：白藜芦醇脂多糖H9C2心肌细胞SIRT1
- 自噬与沉默信息调节因子蛋白家族对心肌缺血／再灌注的影响被引量：1
- 2012年
- 背景白噬是一种细胞本体的降解过程。它以溶酶体的方式参与或老化非正常的细胞蛋白及细胞本身的降解。许多研究证实自噬水甲在心肌缺血/再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）中增高，但对于自噬在再灌注中的作用，现在争议较大。同时有研究证实新发现的与长寿相关的沉默信息调节因子蛋白（silentinformationregulatorprotein，Sift）家族可能参与了自噬对I／R的调节。目的r解Sift家族、白噍及I／R这三者间的联系。内容对自噬的基本过程，白噬的分子机制，自噬在心肌I／R中的作用，自噬jSift家族的关系作一综述。趋向促进对自噬的深入了解，期望对Sirt家族在心肌保护方面的作用提供新的认识。
- 俞莹刘新伟
- 关键词：自噬自噬相关基因
