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刘新伟: 作品数：64 被引量：285H指数：10; 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家临床重点专科建设项目重庆市卫生局医学科研项目重庆市卫生局自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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TLR3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达及其意义被引量：4: 2014年; 目的观察Toll样受体3(Toll like receptor-3,TLR3)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的变化,探讨其在心肌缺血再灌注损伤中可能的作用与意义。方法 72只实验SD大鼠随机分3组(n=24):假手术组、缺血再灌注组、预处理缺血再灌注组。假手术组为冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)放置穿线但不结扎,缺血再灌注组压迫结扎LAD 30 min后再灌注2 h。预处理缺血再灌注组为压迫结扎LAD 5 min松开5 min,共3个循环,再停灌30 min,最后再灌注120 min。模型成功后进行心肌梗死面积(TTC)、RT-PCR、Western blots、ELISA、免疫组化学检测。结果假手术组TLR3 mRNA及蛋白呈微弱表达;缺血再灌注组中缺血区心肌细胞肿胀,周围大量中性粒细胞浸润,血清LDH(lactate dehyhrogenase)、CK(creatine kinase)活性及TNF-α水平升高(P<0.01,vs假手术组),缺血区心肌细胞TLR3 mRNA及蛋白呈强烈高表达(P<0.01,vs假手术组);与缺血再灌注组相比,预处理缺血再灌注组缺血区心肌细胞TLR3 mRNA及蛋白表达明显减低(P<0.01,vs缺血再灌注组),血清LDH、CK活性及TNF-α水平也明显下降(P<0.01,vs缺血再灌注组)。免疫组化结果显示,假手术组TLR3呈微弱表达于胞浆,而缺血区TLR3主要强烈表达分布于细胞核与细胞浆。同时免疫荧光结果提示,TNF-α与TLR3部分细胞有共表达。结论心肌缺血再灌注损伤模型中,TLR3的基因和蛋白表达水平明显升高,TLR3表达水平与心肌缺血再灌注损伤的进展有一定相关性。; 殷盼刘新伟; 关键词：固有免疫缺血再灌注炎症

心肺转流期间尼克酰胺磷酸核糖转移酶的变化及其与糖代谢的相关性分析: 2014年; 目的探讨心肺转流（CPB）期间尼克酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）水平的变化及其与糖代谢的关系。方法择期心瓣膜置换术患者36例，于麻醉后5min（T1）、阻断主动脉后5min（T2）、复温后5min（T3）、开放主动脉后5min（T4）、术毕后5min（T5）从中心静脉抽取血标本，检测血清NAMPT、胰岛素水平和全血血糖水平并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），分析NAMPT水平的变化及其与糖代谢的关系。结果与T1时比较，T2～T5时患者血清NAMPT、血清胰岛素、血糖和HOMA-IR均明显升高（P〈0．05），且均在L时达到峰值。血清胰岛素水平与NAMPT具有显著正相关（r=0．873，P〈0．01）。结论心瓣膜置换术CPB期间NAMPT和胰岛素的变化具有正相关性，NAMPT可能参与了糖代谢。; 丁洪艳刘玲刘新伟张光新; 关键词：心肺转流胰岛素抵抗血糖

白藜芦醇在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制被引量：4: 2012年; 目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其作用机制。方法 45只大鼠随机分为3组,假手术组、单纯缺血再灌注组、白藜芦醇预处理组,每组15只。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,Western-blot检测Sirt1、P53及乙酰化P53的表达。结果白藜芦醇能减少大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡(P<0.05),使Sirt1表达增高(P<0.05),乙酰化P53表达降低(P<0.05)。结论白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与Sirt1-P53通路有关。; 邬云斌刘新伟何东伟刘玲; 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤细胞凋亡 P53 白藜芦醇

PetCO_2与PaCO_2的相关性及在危重患者中的研究进展被引量：3: 2015年; 呼气末二氧化碳（PetCO2）作为一种无创监测技术,它监测方便、快捷,已广泛地应用于手术麻醉的监护中,是全身麻醉的标准监测手段,可以很好地反映动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。但是,在危重患者中,二者是否也存在着良好的相关性,以及PetCO2的变化提示有哪些警示意义,是临床密切关注的问题,现就二者之间的相关性综述如下。; 王群英刘新伟; 关键词：PETCO2 PACO2

葛根素预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及PI3K/AKT信号通路的作用被引量：14: 2009年; 目的:观察葛根素(Puerarin,Pue)预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(SH组);缺血再灌注组(I/R组);葛根素预处理组(PU组);葛根素预处理+LY294002组(PU+LY组);缺血再灌注+LY294002组(I/R+LY组)。结扎冠状动脉前降支30min,再灌注120min。于缺血前、缺血30min以及再灌注60、90、120min时,测定左室收缩压(Lef tventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(Left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室内压变化最大上升和下降速率(Maximum rate of left ventricular pressure development and decay,±dp/dtmax);测定心肌梗死面积百分比、一氧化氮(Nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(Nitric-oxide synthase,NOS)的含量。结果:I/R组较SH组各时间点的收缩及舒张功能显著降低,心肌梗死面积增加,NO和NOS含量明显降低;与I/R组比较,PU组各时间点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻,心肌梗死面积明显减少,NO、NOS含量明显增加;PU+LY组与PU组相比各时点的收缩及舒张功能显著降低,心肌梗死面积增加,NO和NOS含量明显降低;PU+LY组、I/R+LY组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义。结论:葛根素预处理对缺血再灌注大鼠心肌有较好的保护作用,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路的活化有关。; 马亚飞刘新伟文婷婷乔欣; 关键词：葛根素心肌缺血再灌注磷脂酰肌醇-3激酶

维库溴铵与哌库溴铵预注法在麻醉诱导期的应用被引量：1: 2003年; 维库溴铵是目前国内应用最为广泛的中时效非去极化肌松药.哌库溴铵作为目前最长时效的非去极化肌松药正逐步在国内使用.; 刘新伟房秀生; 关键词：维库溴铵哌库溴铵麻醉诱导期肌松药

酸处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及P13K／Akt信号通路在其中的作用被引量：6: 2009年; 目的评价酸处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（H3K／Akt）信号通路在其中的作用。方法清洁级SD大鼠70只，雌雄不拘，体重450～550g，随机分为7组（n=10）：缺血再灌注组（I／R组）、缺血后处理组（IPO组）、酸处理组（H^＋组）、缺血后处理＋碱处理组（IPO＋OH^-组）、碱处理组（OH^-组）、酸处理＋渥曼青霉素组（H^＋＋wort组）和渥曼青霉素组（wort组）。采用Langendorff装置行离体心脏灌注，采用全心停灌30min、再灌注中性K-H液（pH值7．4）120min的方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型。IPO组于再灌注即刻灌注中性K-H液15S，停灌15s，重复6次，行缺血后处理；H^＋组于再灌注即刻灌注经80％O2-20％CO2饱和的酸性K-H液（pH值6．9）3min；IPO＋OH-组于再灌注即刻灌注经100％O2饱和的碱性K-H液（pH值7．8）3min，并行缺血后处理；OH-组于再灌注即刻灌注碱性K-H液3min；H^＋＋wort组于再灌注即刻灌注含100nmol／L渥曼青霉素的酸性K-H液3min；wort组于再灌注即刻灌注含100nmol／L渥曼青霉素的中性K-H液3min。于缺血前和再灌注30min时记录左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室压力最大上升和下降速率（4-dp／dt max）；于再灌注30min时测定冠状动脉流出液一氧化氮（NO）浓度；于再灌注120min时，计算心肌梗塞区与缺血危险区的质量比，来表示心肌梗塞范围。结果与I／R组比较，IPO组和H^＋组再灌注时LVEDP降低，±dp／dt max升高，心肌梗塞范围减小，冠状动脉流出液NO浓度升高，OH^-组、H^＋＋wort组心肌梗塞范围增加，wort组心肌梗塞范围增加，冠状动脉流出液NO浓度降低，IPO＋OH^-组LVEDP降低（P〈0．05或0．01），±dp／dtmax、心肌梗塞范围和冠状动脉流出液NO浓度差异无统计学意义（P〉0．05）；IPO组与H^＋组上述指标比较差异�; 乔欣刘新伟; 关键词：酸中毒心肌再灌注损伤 1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

尼克酰胺磷酸核糖转移酶对心肌缺血／再灌注的影响研究进展: 2015年; 背景尼克酰胺磷酸核糖转移酶（nicotinamide phosphoribosyltmnskmse，NAMPT）是合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD）的限速酶。NAMPT可存在干细胞内和细胞外，它们的作用不尽相同。NAMPT在心血管系统中发挥着重要作用，但在心肌缺血，再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）中的作用尚存争议。目的进一步了解NAMPT的心血管作用及对心肌I/R的影响。内容就目前研究对NAMPT的来源及潜在的心血管作用、细胞内NAMPT（intracellular NAMPT，iNAMPT）及细胞外NAMPT（extracellular NAMPT，eNAMPT）、以及对心肌I／R的影响作一综述。趋向促进对NAMPT的作用及机制的了解，NAMPT有望成为治疗心肌I／R损伤的新靶点。; 吴倩刘新伟; 关键词：心肌

体外循环下低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的影响: 2011年; 目的:探讨体外循环(Cardiopu lmonary bypass,CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用并确定灌注液的最佳pH值。方法:选择健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.5～3.0 kg,随机分为5组(n=6),对照组不阻断主动脉,单纯转机180 min;其余各组心脏停搏缺血40 min,再灌注120 min,再灌注前2 min分别给予pH值为7.4、7.1、6.9、6.7的Krebs-Henseleit液(K-H液)持续灌注至主动脉开放。实验结束后,比色法测定心肌组织中乳酸脱氢酶(Lactate dehyd rogenase,LDH)活力及ELISA测定肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)浓度;光镜观察心肌组织形态学改变;透射电镜下观察心肌组织超微结构。结果:与对照组比较,各组LDH c、TnI均增加(P<0.05),与pH7.4组比较,低pH液复灌各组LDHc、TnI均降低(P<0.05),其中pH6.9组LDHc、TnI最低;病理学检查示pH7.4组损伤最严重,低pH液复灌各组中pH6.9组损伤最轻。结论:体外循环下再灌注初短暂低pH液复灌产生心肌保护作用,且pH6.9的K-H液灌注产生的效果最好。; 杨海燕刘新伟王群英马亚飞刘柳; 关键词：心肺转流术氢离子浓度再灌注损伤

瑞芬太尼诱导用于产科全麻对产妇及新生儿的影响被引量：10: 2017年; 目的:探讨瑞芬太尼用于产科全身麻醉(简称全麻)诱导对产妇及新生儿的影响.方法:选择行剖宫产手术并且必须行全麻的产妇70例,随机分为A组(对照组)和B组(瑞芬太尼诱导组).监测患者入室(T0)、切皮(T1)、气管插管(T2)和拔管(T3)4个时间点两组产妇血流动力学参数、所有新生儿出生时Apgar评分.结果:切皮、插管两个时间点,A组患者血压、心率明显高于B组患者,拔管时两组患者血压、心率比较无统计学差异.两组新生儿Apgar评分无统计学差异.结论:瑞芬太尼麻醉诱导平稳,且对新生儿Apgar评分无影响,因此,瑞芬太尼可以安全地用于产科全麻诱导.; 王群英刘新伟; 关键词：瑞芬太尼全身麻醉剖宫产 APGAR评分

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