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余璐

作品数:39 被引量:119H指数:7
供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 37篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 26篇癫痫
  • 13篇海马
  • 11篇颞叶
  • 9篇大鼠海马
  • 8篇颞叶癫痫
  • 7篇癫痫患者
  • 7篇红藻氨酸
  • 7篇氨酸
  • 6篇神经元
  • 6篇细胞
  • 5篇细胞模型
  • 5篇基因
  • 5篇成像
  • 5篇磁共振
  • 4篇突触
  • 4篇难治
  • 4篇难治性癫痫
  • 3篇蛋白
  • 3篇神经元损伤
  • 3篇苔藓纤维

机构

  • 39篇广西医科大学...
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  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇罗城仫佬族自...
  • 1篇南宁市第二人...
  • 1篇玉林市红十字...
  • 1篇盐城市第三人...

作者

  • 39篇余璐
  • 30篇郑金瓯
  • 15篇吴原
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  • 9篇陈子蓉
  • 8篇唐玉兰
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  • 4篇李丽萍
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  • 3篇廖卫平
  • 3篇刘云
  • 2篇叶伟
  • 2篇黄建敏
  • 2篇石奕武

传媒

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年份

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  • 3篇2012
  • 11篇2011
  • 5篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
视神经脊髓炎谱系疾病相关极后区综合征临床研究
2022年
目的通过对水通道蛋白4(aquaporin protein-4,AQP4)抗体阳性及阴性的视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)相关极后区综合征(area postrema syndrome,APS)患者的临床表现、实验室和影像学检查、治疗和预后的分析研究,提高临床对APS的认识和早期诊治能力。方法回顾性分析2016年4月至2021年12月在广西医科大学第一附属医院神经内科治疗并持续随访,以原因不明性的持续性恶心、呕吐、呃逆等为早期主要或首发症状而确诊NMOSD的APS患者,根据AQP4抗体结果,分为AQP4抗体阳性组和AQP4抗体阴性组,比较分析临床表现、实验室和影像学检查、治疗和预后。结果纳入NMOSD相关APS的41例患者中,AQP4抗体阳性32例(78.05%),阴性9例(21.95%)。AQP4抗体阳性组16例和阴性组1例首次发病为孤立极后区症状(16/32 vs.1/9,P=0.039)。所有AQP4抗体阴性组及96.88%(31/32)的阳性组头颅MRI可见延髓背侧极后区病变。在单独使用激素冲击并序贯减量治疗,以及使用激素联合免疫抑制剂治疗的患者比例和有效率上,阳性组和阴性组之间比较均无统计学差异(P>0.05)。AQP4抗体阳性组和阴性组的疾病高峰期与免疫治疗1个月后缓解期扩展残疾状况评分(extended disability status score,EDSS)之差分别为1.0(1.0,1.5)分和1.5(0.5,2.0)分,二者存在统计学差异(P=0.032);经6~48个月[中位数40.5(28.5,45.8)个月]随访,AQP4抗体阳性组和阴性组分别有8例和2例复发,无统计学差异(P>0.05)。结论AQP4抗体阳性患者首次发病为孤立极后区综合征的比例高,尽早完善AQP4抗体和MRI检查有利于疾病的早期诊断和预后判断;无论是否存在AQP4抗体,急性期使用免疫治疗可改善患者预后,但仍存在较高的复发率。
李世娇官诗萍姚焰坤郑金瓯余璐
关键词:视神经脊髓炎
热性惊厥相关癫痫SCN1A基因内含子突变对mRNA剪切的影响及其与临床表型的关系被引量:8
2018年
目的研究与热性惊厥相关癫痫中不同临床表型相关的SCN1A基因内含子突变对mRNA剪切的影响,探讨其剪切模式与临床表型-基因型-遗传模式的关系。方法采用Minigene体外剪切分析技术,对来自热性惊厥相关癫痫谱中的部分性癫痫伴热性惊厥附加症(PEFS+)和Dravet综合征(DS)患者的5个SCN1A基因内含子突变配对分组后进行分子克隆、HENK293细胞体外表达,应用逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(qPCRl对各突变的mRNA剪切形式及其相对表达量进行定性定量分析。结果(1)RT—PCR显示DS相关突变c.602+1G〉A和c.4853—1G〉C均出现mRNA异常外显子丢失,且未见明确正常剪切mRNA;而PEFS+相关突变c.473+5G〉A、c.473+5G〉C和c.4853—25T〉A表现为外显子删除或内含子插入,正常和异常mRNA转录共存。(2)qPCR显示PEFS+相关突变c.473+5G〉A和c.473+5G〉C的异常mRNA的相对表达量分别为4.92%±1.05%和7.97%±1.12%,正常mRNA的相对表达量分别为6.10%±0.21%和3.94%±1.25%,分别与DS相关突变c.602+1G〉A的异常和正常mRNA的相对表达量(60.51%±1.81%和0.060%±0.022%)比较差异均有统计学意义(P〈0.05);PEFS+相关突变c.4853.25T〉A的正常和异常mRNA的相对表达量分别为71.22%±11.92%和7.38%±1.61%,分别与DS相关突变c.4853-1G〉C的正常和异常mRNA的相对表达量(0.08%±0.01%和22.11%±2.83%)比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论SCNIA基因内含子突变位置、剪切模式的差异是导致热性惊厥相关癫痫遗传模式和临床表型差异的潜在分子机制。
余璐孟珩汤斌徐海清蔡秀曲何娜刘晓蓉黎冰梅高玫梅石奕武易咏红廖卫平
关键词:临床表型
红藻氨酸致癫痫发作大鼠海马微管相关蛋白Ⅱ、突触素变化的研究
目的:研究微管相关蛋白Ⅱ(Microtubule-associated proteinⅡ,MAP2)及突触素在红藻氨酸诱导的损伤型颞叶癫痫大鼠海马内的变化,探讨它们与癫痫后海马兴奋性神经网络中苔藓纤维发芽(Mossy f...
余璐郑金瓯
文献传递
颞叶癫痫患者双侧钩束的弥散张量成像研究被引量:5
2012年
目的应用磁共振弥散张量成像(DTI)来研究颢叶癫痫(TLE)患者双侧钩束结构的完整性和连续性,探讨颞叶癫痫患者钩束结构损害对执行控制功能的影响。方法对收录2007年1月~2011年07月在我院门诊或住院的TLE患者30例(左侧14例,右侧16例)和15例健康对照组进行全脑DTI扫描,测量其双侧钩束的各项异性分数(FA)值及纤维束的平均长度,对两组数据进行统计学分析。结果 15例正常对照组中左侧钩束FA值较右侧钩束FA值高(P<0.01);左侧TLE患者较正常对照组左侧钩束的FA值低(P<0.01),右侧钩束的FA值与正常组右侧钩束比较差异无统计学意义(P>0.05);右侧TLE中左侧钩束的FA值较正常组左侧钩束FA值低,二者比较差异有统计学意义(P<0.01),右侧钩束FA值降低,与正常组右侧钩束比较差异有统计学意义(P<0.05);左侧和右侧TLE患者同组间两侧钩束FA值比较差异无统计学意义;正常组和两组患者组内的纤维束平均长度比较及两组患者分别与正常组比较差异均无统计学意义。结论正常人的左侧钩束较右侧钩束的FA值高;无论是左侧还是右侧的TLE,钩束FA值左侧优势不存在,并均出现左侧钩束FA值降低,揭示了TLE患者左侧钩束白质微结构的病理改变明显,有助于寻找TLE患者执行控制功能损害的可能的原因。
刁丽梅陈子蓉黄东红余璐李丽萍郑金瓯
关键词:弥散张量成像颞叶癫痫
轴突导向分子和癫痫后海马重构被引量:4
2005年
轴突导向因子通过吸引或排斥作用,在海马发育期间,及成年海马正常生理功能的维持中,为神经系统轴索和树突提供向靶区定向生长的导向信息,而在癫痫后海马损伤的修复过程中,参与了海马苔藓纤维发芽、突触的可塑性改变及高兴奋性的形成、神经元的再生,对癫痫后海马重塑发挥重要的调控作用。
余璐郑金瓯
关键词:癫痫海马海马损伤轴突导向正常生理功能苔藓纤维发芽
红藻氨酸诱导癫发作大鼠海马微管相关蛋白Ⅱ、突触素变化的研究被引量:3
2008年
目的:探讨微管相关蛋白Ⅱ(MAP2)及突触素与癫后海马兴奋性神经网络中苔藓纤维发芽和突触重建的关系。方法:KA诱导的成年大鼠MTLE模型用免疫组织化学法检测癫发作1d,1、2、3、4周大鼠海马内MAP2、突触素的表达。结果:癫组MAP2的表达于癫发作后1周在齿状回分子层、CA3区辐射层已有上升,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平;突触素的表达于发作后1周在齿状回分子层和CA3区辐射层开始上升,2周时达高峰并持续至4周。结论:癫发作后海马齿状回、CA3区MAP2、突触素的表达升高,在时间和部位上的动态变化与已知的癫后MFS和突触重建的改变相一致,提示可能与突触重建有关,可作为癫后海马MFS和突触重建的间接观察指征。
余璐郑金瓯梁志坚黄建敏吴原
关键词:红藻氨酸海马微管相关蛋白突触素
红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达变化的研究被引量:1
2007年
目的研究在红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱导的损伤型颞叶癫痫(Mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)的大鼠海马中,轴突导向因子EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达的变化,探讨EphA5/ephrinA3与癫痫后海马兴奋性神经网络形成的作用和关系。方法侧脑室内微量注射KA,建立KA诱导的成年大鼠MTLE模型,用原位杂交法检测癫痫发作1d、1周、2周、3周、4周大鼠海马内EphA5/ephrinA3 mRNA的表达,定量分析表达的动态变化。结果EphA5/ephrinA3 mRNA于癫痫发作后1周,在海马齿状回颗粒细胞层和CA_3区锥体细胞层开始增强,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平。结论在KA所致的癫痫持续状态(Status epilepsy,SE)中,海马神经元通过增强EphA5/ephrinA3 mRNA的表达。调控MTLE大鼠海马内苔藓纤维和突触的重建,是癫痫后海马新的稳定的异常兴奋性神经网络形成的可能机制。
余璐郑金瓯梁志坚吴原
关键词:红藻氨酸癫痫海马EPHRINS
颞叶癫痫患者磁共振弥散张量成像及记忆损害的研究被引量:8
2012年
目的利用磁共振弥散张量成像技术(DTI)研究颞叶癫痫(TLE)患者脑内微观改变及记忆损害的相关脑区。方法对颞叶癫痫患者15例和健康对照者15例,进行DTI检查,利用韦氏记忆量表检测记忆功能。结果 TLE患者部分各向异性弥散(FA)值降低激活区域有颞叶、边缘叶、扣带回和岛叶,升高区有:额叶、顶叶、枕叶,表观系数(ADC)值升高激活区域在颞叶、额叶、枕叶、顶叶;无ADC值降低区域。与健康者相比,颞叶癫痫患者的记忆商数(MQ)(90.73±19.72)显著下降,P<0.01。对照组FA值在左岛叶、颞叶与MQ值正相关;患者组FA值在右额、顶、枕叶、左顶叶与MQ值正相关,在左颞叶与MQ值负相关。对照组ADC与MQ正相关区域在左边缘叶,与MQ成负相关区域在左顶叶、患者组正相关区域在左、右颞叶。结论初步证实TLE患者的脑内结构变化不局限于颞叶,还包括颞叶外网络结构;TLE患者全脑DTI与MQ存在着相关激活脑区,表明记忆功能损害与脑内相关结构改变有关。
李丽萍郑金瓯余璐黄东红陈子蓉
关键词:颞叶癫痫弥散张量成像记忆功能
吡仑帕奈添加治疗≥12岁局灶性癫痫患者的临床观察
2024年
目的:评估吡仑帕奈添加治疗≥12岁局灶性癫痫患者的有效性、耐受性及安全性。方法:回顾性选择自2020年7月至2022年12月于广西医科大学第一附属医院神经内科接受吡仑帕奈添加治疗的119例≥12岁青少年及成人局灶性癫痫患者为研究对象,分别采集添加治疗第1~3个月、4~6个月、7~9个月和10~12个月阶段中患者每28天的癫痫发作频率、坚持用药情况及不良反应发生情况等,以评估吡仑帕奈添加治疗的有效性(癫痫发作频率较基线减少≥50%为总有效)、耐受性及安全性,同时依据吡仑帕奈添加治疗第4~6个月(短期)和10~12个月(长期)的有效性结果,将患者分为有效组与无效组,分析影响吡仑帕奈添加治疗短期及长期有效性的相关因素。结果:吡仑帕奈添加治疗第1~3个月、4~6个月、7~9个月、10~12个月阶段中,患者每28天的癫痫发作频率较基线降低百分比分别为66.7%(24.3%,97.2%)、77.5%(48.6%,100.0%)、94.6%(50.0%,100.0%)、100.0%(70.9%,100.0%),总有效率分别为60.2%(59/98)、75.0%(57/76)、78.9%(45/57)、86.5%(32/37)。吡仑帕奈添加治疗第3、6、9和12个月末时,患者保留率分别为85.2%(98/115)、67.9%(76/112)、54.3%(57/105)、41.1%(37/90)。吡仑帕奈添加治疗期间,共有33例(27.7%)患者出现不良反应,主要症状为头晕,其次为精神症状。吡仑帕奈添加治疗第4~6个月和10~12个月阶段中,有效组与无效组患者间性别、添加吡仑帕奈治疗初始年龄、病程、病因、脑电图检查结果、影像学检查结果、联合抗癫痫发作药物的数量及种类、吡仑帕奈最大服用剂量等方面的差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:吡仑帕奈添加治疗≥12岁青少年及成人局灶性癫痫具有良好的有效性、耐受性及安全性。目前尚未发现影响吡仑帕奈添加治疗有效性的相关因素。
石小莉李丽霞卢燕婷申朗陆向如郑金瓯吴原余璐
关键词:局灶性癫痫有效性耐受性
α-细辛醚对难治性癫痫细胞模型及Laminin β_1的影响被引量:11
2011年
目的研究α-细辛醚对难治性癫痫细胞模型的影响及对laminin β1表达的干预作用,探讨α-细辛醚抗癫痫的作用机制。方法体外培养海马神经元至第9天,随机将培养细胞分为正常对照组、模型组、模型+α-细辛醚(7.5μg/ml)组、模型+α-细辛醚(15μg/ml)组、模型+α-细辛醚(30μg/ml)组、模型+2μl无水乙醇组,观察各组神经元的形态学变化,检测各组细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)在12,24,48 h的变化。采用荧光定量PCR(FQ-PCR)和免疫组化检测各组laminin β1在处理后24 h的表达变化。结果①造模后少数神经元会发生迁移、融合,加α-细辛醚组均能减少神经细胞膜LDH的渗透。②在24 h,模型组lamininβ1 mRNA表达增加,各浓度α-细辛醚均能抑制laminin β1 mRNA的表达(均P<0.05)。③免疫组化显示laminin β1蛋白在细胞质和细胞外基质表达,平均光密度值:对照组(0.094 7±0.025 86),模型组(0.135 1±0.026 16),模型+30μg/mlα-细辛醚组(0.097 9±0.032 81)。结论α-细辛醚能减少难治性癫痫细胞模型神经元的细胞膜损伤,抑制laminin β1基因及蛋白的过度表达,这可能是α-细辛醚抗癫痫的作用机制之一。
马美刚吴原吴月娟苏婕刘秀颖唐玉兰余璐
关键词:Α-细辛醚LAMININ神经元癫痫模型
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