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影响突发性聋疗效的相关因素分析被引量：17: 2007年; 目的探讨影响突发性聋治疗效果的相关性因素。方法对90例突发性聋患者的临床资料应用Logistic多因素逐步回归分析方法作回顾性分析。结果突聋的疗效与年龄、性别、单、双耳发病、是否伴有眩晕和耳鸣无关,而与听力损失的程度、听力曲线的类型、发病到初治的时间有显著的相关性。但听力损失的程度在单因素分析时,对突聋疗效的影响无统计学意义。结论突聋患者听力损失越轻,且听力曲线为上升型,发病后治疗越早者,其疗效越好;反之,疗效越差。; 何坚薛秋红陈佳陈小林; 关键词：突聋疗效

Caspase12在强噪声诱导下豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用被引量：9: 2009年; 目的探讨caspase12在强噪声诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用。方法选用健康雄性白色豚鼠32只，随机数字表法分为4组，将实验组动物暴露于声压级120dB、4kHz窄带噪声环境4h。分别对健康对照组及噪声刺激后第1、4、14天组豚鼠测试听性脑干反应（ABR）。每组取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片，另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing，TUNEL）检测耳蜗凋亡细胞，免疫组化及蛋白质印迹（Western blot）法检测Bio／GRP78、caspase12蛋白的表达。结果透射电镜观察到实验组第1天耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞出现凋亡的特征性改变。实验组耳蜗Corti器、侧壁的血管纹和螺旋神经节存在TUNEL阳性细胞，第1天组最多；对照组未见阳性细胞。免疫组化、Western blot检测实验组Bjp／GRP78蛋白明显高于对照组，且在第1、4、14天都维持在比较高的水平；caspase12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高，第1、4天达到高峰，第14天表达明显下降，但仍维持较高水平。结论强噪声可以诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡，caspase12活化引起内质网应激反应性凋亡通道可能是此过程的信号途径之一。; 薛秋红陈佳龚树生何坚谢静陈小林; 关键词：噪声耳蜗细胞凋亡

强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞内质网应激相关因子表达的改变: 2012年; 目的:观察内质网应激相关因子Bip/GRP78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用。方法:选用健康雄性白色豚鼠48只,将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120dBSPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1d、4d、14d组及对照组在处死前测ABR(每组各12只)。脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEIL)检测耳蜗凋亡细胞。免疫组化及Western Blot方法检测Bip/GRP78,CHOP/Gadd153蛋白的表达。结果:实验组耳蜗Corti/s器、血管纹(stria vascularis,sv)和螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC)存在TUNEL阳性细胞,以1d组最多,而对照组未见阳性细胞。免疫组化、Western Blot检测实验组Bip/GRP78蛋白明显高于正常组,且在1d、4d、14d都维持在比较高的水平;CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d、4d达到高峰,14d减少。结论:强噪声暴露启动内质网应激反应,诱导Bip/GRP78表达,降低细胞损伤,同时激活CHOP/Gadd153途径启动细胞凋亡来清除受害严重的细胞,这可能是内耳细胞内源性保护机制之一。; 薛秋红何坚吴翔磊龚树生谢静; 关键词：强噪声耳蜗内质网应激

分泌性中耳炎的无创治疗被引量：2: 2009年; 分泌性中耳炎（secretory otitis media,SOM）是耳鼻咽喉头颈外科多发病之一,临床上以不伴有急性中耳炎症状和体征的中耳积液及听力减退为主要特征的中耳非化脓性炎症性疾病。对于SOM的治疗多年来一直是临床、基础研究探讨的课题。我科近两年来对确诊为SOM患者，利用纤维鼻咽镜及其图像分析系统，动态观察咽鼓管咽口的开闭情况，并在镜下经纤维镜活检口于咽鼓管咽口处注药、吹张，同时辅以耳正压治疗，外耳道内微波照射等无创治疗，取得较好疗效，报道如下。; 何坚陈小林李跃李伟; 关键词：中耳炎伴渗出液咽鼓管

头颈部结外恶性淋巴瘤误诊分析(附13例报告)被引量：5: 2008年; 何坚陈佳陈小林; 关键词：头颈部肿瘤恶性淋巴瘤误诊

强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞死亡方式的研究被引量：3: 2012年; 目的观察强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞的死亡方式。方法选用健康雄性白色豚鼠48只,随机分为健康对照组及噪声暴露后3h、1d、4d、14d、30d组(实验组),每组8只,实验组动物暴露于120dBSPL、4kHz窄带噪声环境4h,各组豚鼠于实验前及噪声暴露后相应时间点处死前测试听性脑干反应(auditorybrainstem response,ABR),然后完成耳蜗基底膜铺片、Hoechst33342荧光染色,共聚焦荧光显微镜观察毛细胞核的变化并计数。对照组不作任何处理。结果实验组噪声暴露后各组ABR反应阈明显高于对照组和噪声暴露前各组(P<0.01),实验组豚鼠耳蜗可见外毛细胞出现凋亡、坏死和缺失三种变化,噪声暴露后3h、1d、4d组凋亡的细胞数明显多于坏死(P<0.05),噪声暴露后14d组凋亡与坏死的细胞数没有明显差别(P>0.05),噪声暴露后30d组坏死细胞数多于凋亡(P<0.05)。结论强噪声暴露后早期豚鼠耳蜗外毛细胞损害以凋亡为主,且凋亡过程迅速,耳蜗基底膜外毛细胞核的缺失主要源于凋亡细胞,强噪声暴露后中晚期外毛细胞损害以坏死为主。; 薛秋红何坚陈佳吴翔磊龚树生谢静; 关键词：强噪声耳蜗毛细胞

JNK信号通道在强噪声诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡的作用被引量：4: 2009年; 目的:探讨强噪声对豚鼠耳蜗细胞死亡的机制及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通道在强噪声诱导耳蜗细胞凋亡的作用。方法:将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120dBSPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1d、4d、14d组及对照组(每组各8只)在处死前测ABR。取每组4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测耳蜗凋亡细胞,免疫组织化学及WesternBlot方法检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun的表达。结果:实验组耳蜗Corti器毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞存在TUNEL阳性细胞,以1d组最多,逐渐减少,14d组最少,而对照组未见阳性细胞。免疫组织化学观察到实验组P-JNK、P-c-Jun有免疫反应阳性,定位于细胞核,对照组未见阳性细胞。Western Blot检测P-JNK、P-c-Jun含量在噪声刺激后迅速增高并快速活化,1d、4d达到高峰,随后逐渐下降,但在14d仍然维持较高水平。结论:强噪声可以通过诱导凋亡造成耳蜗细胞损伤,同时P-JNK标志着JNK信号途径的激活,提示JNK信号通道可能也是介导强噪声诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡信号通道之一。; 薛秋红陈佳龚树生谢静何坚陈小林; 关键词：强噪声凋亡

GRP78/BiP在强噪声诱导下豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞损伤过程中的动态观察被引量：1: 2012年; 目的观察分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78/BiP)在豚鼠强噪声暴露后不同时期的耳蜗螺旋神经节细胞中的表达情况,探讨GRP78/BiP在强噪声暴露后豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞损伤中的作用。方法选用健康雄性白色豚鼠25只,随机分为5组,将实验组动物暴露于120 dB SPL、4 kHz窄带噪声环境4 h。分别对健康对照组及噪声刺激后3h、1 d、4 d、14 d组豚鼠处死前测试听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)。用免疫组化及Western Blot方法检测GRP78/BiP的表达及在耳蜗螺旋神经节细胞的分布情况。结果实验组耳蜗螺旋神经节细胞的GRP78/BiP蛋白明显高于健康对照组(P<0.01),且在3 h、1 d、4 d、14 d均维持在比较高的水平。结论强噪声暴露后GRP78/BiP的表达可引导蛋白质正确折叠,降低细胞损伤,是听觉系统的一种自身防御机制。; 薛秋红何坚陈佳龚树生谢静; 关键词：耳蜗螺旋神经节噪声葡萄糖调节蛋白

内质网应激反应参与强噪声诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的研究被引量：6: 2012年; 目的:探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)的凋亡,及观察凋亡蛋白酶Caspase-12、内质网应激相关因子Bip/Grp78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC中的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC损伤中的作用。方法:选用健康雄性白色豚鼠20只,将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1,4,14d组及对照组在处死前测ABR(每组各5只)。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组化检测Caspase-12、Bip/Grp78,CHOP/Gadd153蛋白的表达。结果:透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变。实验组SGC的TUNEL染色明显增强,免疫组化检测实验组Bip/Grp78蛋白明显高于正常组,且在1,4,14d都维持在比较高的水平。Caspase-12、CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d和4d达到高峰,14d减少。结论:强噪声可以诱导SGC凋亡,Caspase-12活化引起内质网应激反应性凋亡通道是此过程的信号途径之一。; 薛秋红何坚陈佳龚树生谢静; 关键词：强噪声螺旋神经节细胞内质网应激 CASPASE-12

未折叠蛋白反应在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤过程中的作用被引量：4: 2011年; 目的探讨未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)标志物葡萄糖调节蛋白78(Bip/GRP78)在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用。方法 48只豚鼠随机分为6组,分别为健康对照组(不给噪声暴露)和强噪声暴露后3 h、1 d、4 d、14 d、30 d组,每组8只,噪声暴露的5组豚鼠在120 dB SPL、4 kHz窄带噪声环境暴露4 h后,各组豚鼠于相应时间点处死前及对照组均测试听性脑干反应(ABR),然后每组各取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,余4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。用免疫组化及Western Blot方法检测Bip/GRP78的表达及其在耳蜗的分布。结果强噪声暴露后各组Bip/GRP78蛋白表达明显高于正常组,且各时间点都维持在比较高的水平,Bip/GRP78蛋白在噪声暴露后各组豚鼠耳蜗的内外毛细胞、螺旋神经节细胞、侧壁细胞均有表达。结论强噪声暴露后,启动UPR保护机制,通过上调分子伴侣Bip/GRP78的表达,引导蛋白质正确折叠,降低细胞损伤,可能是耳蜗内源性保护机制之一。; 薛秋红陈小林龚树生谢静陈佳何坚; 关键词：未折叠蛋白反应葡萄糖调节蛋白78 强噪声耳蜗

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何坚

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