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于晶

作品数:4 被引量:12H指数:2
供职机构:天津市第五中心医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇胶质
  • 2篇胶质瘤
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇休克
  • 1篇休克患者
  • 1篇亚群
  • 1篇抑制胶质瘤
  • 1篇增殖
  • 1篇人脑
  • 1篇人脑胶质瘤
  • 1篇糖皮质
  • 1篇糖皮质激素
  • 1篇通路
  • 1篇皮质激素
  • 1篇重度颅脑损伤
  • 1篇重症
  • 1篇自发性脑出血
  • 1篇外周
  • 1篇外周血

机构

  • 4篇天津市第五中...

作者

  • 4篇于晶
  • 3篇杨彬
  • 3篇陈镭
  • 1篇王亮
  • 1篇赵玉军
  • 1篇刘洪良
  • 1篇刘振林
  • 1篇刘晓智
  • 1篇苏治国

传媒

  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国实用医药

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
外周血泌乳素水平与T淋巴细胞亚群的相关性研究
2010年
目的本通过研究外周血PRL水平与T淋巴细胞亚群变化的相关性,以探讨泌乳素(PRL)与免疫系统变化的关系。方法检测100例垂体腺瘤患者及56例体检健康人外周血中CD4+CD25+、CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+的T淋巴细胞水平;并测定其外周血中PRL水平。结果病例组外周血CD3+T淋巴细胞显著低于健康人组(P<0.0001);外周血CD3+CD4+T淋巴细胞及CD3+CD8+T淋巴细胞病例组与健康人组均无显著差异(P>0.05);病例组外周血CD4+CD25+T淋巴细胞为显著高于健康人组(P<0.0001)。其中病例组中PRL<100ng/ml组外周血CD3+T淋巴细胞及CD3+CD4+T淋巴细胞均显著低于PRL>100ng/ml组(P<0.05);外周血CD3+CD8+T淋巴细胞及CD4+CD25+T淋巴细胞,病例组与健康人组均无显著差异(P>0.05)。结论 CD3+T淋巴细胞的减少可能是垂体肿瘤细胞本身刺激CD4+CD25+T淋巴细胞的增生,导致外周血IL-2减少,从而抑制了T淋巴细胞的活化和增殖。外周血PRL>100ng/ml组外周血PRL显著升高,通过刺激各种细胞因子的分泌,而进一步促进T淋巴细胞的活化及增殖,同时,外周血中高PRL可直接抑制外周血T淋巴细胞的凋亡。
于晶陈镭苏治国刘洪良赵玉军刘振林
关键词:泌乳素T淋巴细胞垂体腺瘤
危重症相关性糖皮质激素不足的研究进展
2016年
一些重症患者,如自发性脑出血、重度颅脑损伤、脓毒血症休克患者等,于发病早期出现糖皮质激素低于正常水平的情况,于是有学者便提出了危重症相关性糖皮质激素不足( critical illness-related corticosteroid insufficiency, CIRCI)这一概念。CIRCI定义为细胞糖皮质激素活性不足,难以适应重症疾病的需要,
杨彬于晶
关键词:糖皮质激素危重症CORTICOSTEROID自发性脑出血重度颅脑损伤休克患者
miR-209下调MEK/ERK信号通路抑制胶质瘤U87细胞增殖、增强放疗敏感性的研究被引量:3
2021年
目的探讨miR-209下调MEK/ERK信号通路对胶质瘤U87细胞增殖、增强放疗敏感性的影响。方法采用Real Time PCR的方法检测胶质瘤U87细胞放疗前后miR-209、MEK、ERK mRNA的表达;通过转染技术使U87细胞内过表达miR-209,Western blot、Real time PCR检测细胞内MEK、ERK表达水平。结果放疗后胶质瘤U87细胞中miR-209相对表达降低(t=2.491,P=0.037 4),放疗前后ERK、ERKmRNA的相对表达差异无统计学意义;miR-209 mimics转染U87细胞后,MEK mRNA表达减少(0.11±0.05),ERK mRNA表达减少(F=9.891,P=0.002 9),p-MEK、p-ERK表达均降低。miR-209转染后24、48 h,细胞增殖受到抑制。结论 miR-209通过下调胶质瘤U87细胞中MEK-ERK的表达,能抑制细胞增殖,增强放疗敏感性。
杨彬于晶刘晓智陈镭
关键词:胶质瘤放疗敏感性信号通路
微小RNA-542-3p在人脑胶质瘤中的表达及其对细胞增殖迁移能力的影响被引量:9
2019年
目的观察微小RNA(miRNA,miR)-542-3p在脑胶质瘤患者肿瘤组织中的表达及其对肿瘤细胞增殖、迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测33例脑胶质瘤患者肿瘤组织及29例颅脑外伤患者正常脑组织中miR-542-3p的表达水平;合成miR-542-3p mimics及无关序列(miR-542-3p NC),并采用Lipofectamine 2000分别将miR-542-3p mimics和miR-542-3p NC转染至人胶质瘤U87细胞株;分别进行培养后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力;划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力,评价miR-542-3p在胶质瘤细胞U87中的生物学功能。结果微小RNA miR-542-3p在脑胶质瘤组织及正常脑组织中的相对表达量分别为0.74±0.06和1.06±0.09,胶质瘤组织中miR-542-3p的相对表达水平显著低于正常脑组织(t=3.03,P<0.01)。在人胶质瘤细胞株U87中分别转染miR-542-3p mimics和无关序列miR-542-3p NC后,转染miR-542-3mimics对U87细胞增殖能力无明显影响(t=0.236,P>0.05)。但U87细胞中转染miR-542-3p mimics后细胞的迁移能力和侵袭能力明显增强。结论miR-542-3p在人胶质瘤细胞中表达水平减低,并在胶质瘤细胞中发挥抑制细胞迁移和侵袭。
杨彬于晶王亮陈镭
关键词:胶质瘤增殖
共1页<1>
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