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丛林

作品数:12 被引量:78H指数:4
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:博士科研启动基金黑龙江省卫生厅科研项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 4篇缺血
  • 3篇血管
  • 3篇血性
  • 3篇神经系
  • 3篇神经系统
  • 3篇缺血性脑卒中
  • 3篇卒中
  • 3篇细胞
  • 3篇脑卒中
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇鼠脑
  • 2篇呃逆
  • 2篇微血管
  • 2篇微血管内皮
  • 2篇微血管内皮细...
  • 2篇西洛他唑
  • 2篇脑干

机构

  • 11篇哈尔滨医科大...
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 12篇丛林
  • 9篇梁庆成
  • 9篇吴云
  • 2篇于红梅
  • 2篇朱丹
  • 2篇王晓坤
  • 2篇聂雪丹
  • 2篇冯念苹
  • 1篇丁思文
  • 1篇衣婷婷
  • 1篇史晓东
  • 1篇郎悦
  • 1篇张苏明
  • 1篇柳清
  • 1篇程喆歆

传媒

  • 3篇临床神经病学...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中华养生保健
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇卒中与神经疾...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高迁移率族蛋白1在神经退行性疾病中的研究进展被引量:2
2015年
高迁移率族蛋白1(HMGB1)为一种非组蛋白染色体结合蛋白,是稳定核小体结构的重要调节子。HMGB1通过晚期糖化终末产物(RAGE)以及Toll样受体(TLR)信号转导通路参与神经炎症反应,通过与自噬蛋白Beclin1相互作用调节自噬功能。细胞核中HMGB1水平的降低与DNA损伤所导致的神经元功能障碍相关。大多数神经退行性病患者的内源性HMGB1水平是升高的。
柳清梁庆成吴云丛林
关键词:神经退行性疾病高迁移率族蛋白性病患者核小体终末产物神经元功能
细胞移植和脱髓鞘疾病被引量:1
2011年
脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病,可发生于中枢神经系统(central nervous system,CNS)或周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)。前者较具代表性的特发性炎性脱髓鞘疾病有多发性硬化(multiple sclerosis,MS),后 者有吉兰-巴雷综合征(Guillain-BarreSyndrome,GBS)。脱髓鞘疾病具有高发病率、高致残率、高消耗等特点,因此该类疾病的治疗一直是研究热点。
衣婷婷梁庆成吴云丛林
关键词:神经系统疾病脱髓鞘细胞移植多发性硬化神经胶质
继发性远隔改变研究进展被引量:4
2013年
神经系统一旦发生局灶损害后,常常在远离原始病灶部位出现功能或结构改变,研究者将其称为继发性远隔改变(remote change/secondary change)。这种现象常出现于缺血性脑卒中或其它局灶性脑损伤中。它的存在是经典的"神经网络"概念的一种体现。关注这种现象将有助于明确神经网络的传导方式,并可能改变对脑卒中等局灶性脑损伤疾病诊疗的认识。
郎悦梁庆成史晓东丛林聂雪丹于红梅
关键词:继发性局灶性脑损伤缺血性脑卒中神经网络神经系统病灶部位
西洛他唑对糖氧剥离大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用
2010年
目的探讨磷酸二酯酶(PDE)3抑制剂西洛他唑对大鼠脑微血管内皮细胞糖氧剥离损伤的影响及作用机制。方法原代培养大鼠皮层微血管内皮细胞,建立糖氧剥离细胞模型模拟"缺血"过程,分5组:正常对照组、西洛他唑组、依达拉奉组、溶剂对照组、模型组。糖氧剥离6h后,测定细胞上清中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平、细胞内环磷腺苷酸(cAMP)浓度,及采用四唑盐(MTT)比色实验测定细胞活力。结果西洛他唑及依达拉奉均可明显提高缺血细胞模型上清中eNOS水平,同时降低iNOS水平,提高细胞内cAMP水平及细胞存活率(均P<0.05),且西洛他唑作用更为显著。结论西洛他唑对培养大鼠皮层微血管内皮细胞在缺血损伤中具有保护作用,其作用机制可能是通过选择性抑制PDE3从而增加cAMP水平,间接增加eNOS水平、降低iNOS水平来实现的。
吴云王晓坤梁庆成张苏明丛林
关键词:西洛他唑脑微血管内皮细胞
影响尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死预后因素的初步分析被引量:15
2016年
目的:对影响急性缺血性脑卒中患者应用尿激酶溶栓治疗预后的相关危险因素进行初步分析及研究,为今后选择适宜应用尿激酶溶栓的患者打下基础。方法:以2015年1月1日至2015年10月31日入院且应用尿激酶静脉溶栓的38例急性缺血性脑卒中患者,根据治疗3个月后的预后情况将患者分为A组(24例,预后良好)和B组(14例,预后不良),对两组患者的预后影响因素进行分析。结果:预后良好组患者的溶栓前NIHSS评分低于预后不良组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素的Logistic回归分析显示,吸烟和HINSS评分与急性脑梗死尿激酶溶栓预后不良有关,差异具有统计学意义(P<0.05),且NIHSS评分是预后的独立预测因素。结论:尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死的患者,溶栓前较高的NIHSS评分可能与溶栓预后不良有关。吸烟的患者溶栓后出现预后不良的几率是不吸烟患者溶栓后预后不良的8.83倍,溶栓前NIHSS评分每增加1分,溶栓预后不良的几率增加1.76倍。
宋亦飞朱丹丛林聂雪丹丁思文梁庆成
关键词:尿激酶急性缺血性脑卒中预后
拉莫三嗪联合丙戊酸转为拉莫三嗪单药治疗癫痫的疗效及对认知功能影响的研究
2023年
目的探索拉莫三嗪联合丙戊酸转为拉莫三嗪单药治疗癫痫的疗效及对认知的影响。方法选取2018年1月—2020年1月在哈尔滨医科大学附属第二医院就诊的,经拉莫三嗪与丙戊酸联合治疗6个月内无发作的成人癫痫患者40例,依据随机数表法分为试验组(拉莫三嗪单药治疗)和对照组(丙戊酸单药治疗),随访12个月,统计癫痫控制率,测定开始治疗前、联合治疗末、单药治疗6个月和12个月的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简明智能精神状态量表(MMSE)、2 h脑电图;记录停用一种药物1周后及后三个时间点的血药浓度。结果与治疗前相比,两组癫痫控制率能达到90%以上。脑电图结果虽然组间对比差异无统计学意义(P>0.05),但组内的异常脑电图比例明显降低。两组单药治疗12个月MMSE评分相比差异有统计学意义(P<0.05)。试验组组内单药治疗6个月、12个月时MoCA和MMSE评分较联合治疗末升高。对照组组内12个月单药治疗时MoCA和MMSE评分较联合治疗末降低。两组血药浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论经拉莫三嗪和丙戊酸联合治疗后转为拉莫三嗪单药治疗的疗效稳定,和丙戊酸相比,对认知功能无影响,甚至有改善作用。
丛林吴云李泽张东太贺一杰
关键词:拉莫三嗪丙戊酸钠单药治疗
呃逆与脑干病变被引量:13
2009年
丛林吴云梁庆成
关键词:中枢性呃逆脑干病变酸碱平衡神经科痉挛性呼吸肌
寨卡病毒相关的神经病学研究进展被引量:1
2018年
以往,虫媒传播疾病在全球范围内并未构成严重的健康威胁,而如今寨卡病毒(ZIKV)正在严重威胁着人类健康。神经病学家和病毒学家早已迫切呼吁各学科积极进行ZIKV的相关研究,并且已获得一些显著成果。现就目前已发现的ZIKV诱发的神经系统并发症进行综述,其中涉及胎儿小头畸形、成人Guillain-Barré综合征(GBS)、急性脊髓炎和脑膜脑炎。
阿仪斯吴云冯念苹丛林
关键词:神经病学家病毒学家GUILLAIN-BARRÉ综合征神经系统并发症急性脊髓炎
西洛他唑对大鼠脑微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的保护作用被引量:3
2011年
目的研究西洛他唑对大鼠脑微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法以原代方法培养大鼠脑微血管内皮细胞并传代,将第3代传代细胞随机分为正常对照组、西洛他唑组、溶剂对照组和缺血再灌注模型组(再灌模型组)4组,对后3组大鼠建立脑微血管内皮细胞糖氧剥夺后复糖氧模型,模拟"缺血再灌注"过程,并对西洛他唑组和溶剂对照组在造模同时分别以终浓度1×10-5mmol/L西洛他唑〔二甲基亚砜(DMSO)为溶剂〕和0.05%(体积分数)DMSO进行干预。糖氧剥夺3 h复糖氧24 h后,测定各组细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平及细胞内环磷腺苷酸(cAMP)水平,并以四唑盐(MTT)比色实验测定细胞活力。结果西洛他唑组与再灌模型组比较,eNOS水平明显提高,iNOS水平明显降低,cAMP水平及细胞存活率显著提高(均P<0.05)。结论西洛他唑对大鼠脑微血管内皮细胞的缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与促进eNOS水平升高和iNOS水平降低有关。
吴云梁庆成王晓坤丛林
关键词:西洛他唑脑微血管内皮细胞缺血再灌注损伤
脑干梗死伴发呃逆与血氯的关系及其损伤部位的研究被引量:3
2010年
目的探讨脑干梗死伴发呃逆与血氯的关系及其损伤部位。方法统计脑干梗死伴发呃逆患者的损伤部位,并将其血氯水平与未出现呃逆的脑干梗死患者进行对照,同时观察其预后与自身血氯的关系。结果呃逆组96%的患者低血氯,72%的患者痊愈,28%的患者未痊愈,未痊愈患者中复查时71%呈现低血氯。非呃逆的患者仅有22.5%表现为低血氯。呃逆组与非呃逆组的血氯水平比较以及痊愈与未痊愈组的血氯水平比较均有显著性差异。结论脑干梗死出现呃逆的损伤部位主要集中在延髓和脑桥,低血氯可以导致其发生,并影响愈后。
丛林梁庆成
关键词:脑干梗死呃逆
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