马腾
- 作品数：41 被引量：130H指数：6
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- ROCK介导缓激肽开放SD大鼠血肿瘤屏障
- 2013年
- 目的利用ROCK的特异性抑制剂Y-27632,研究ROCK是否介导缓激肽开放血肿瘤屏障。方法应用ROCK的特异性抑制剂Y-27632预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后,用缓激肽诱导血肿瘤屏障开放,测量跨内皮阻抗值(TEER),辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western-blot法检测紧密连接相关蛋白ZO-1的表达;应用免疫荧光方法观察原代大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白结构和分布的改变。结果 Y-27632显著抑制缓激肽诱导TEER值的降低,HRP的升高;Y-27632显著抑制ZO-1的表达;Y-27632抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,应力纤维形成明显减少。结论 ROCK介导缓激肽开放血肿瘤屏障。
- 马腾刘啸白薛一雪
- 关键词：ROCK缓激肽血肿瘤屏障ZO-1SD大鼠
- 一种hsa_circ_0008821基因的靶向抑制剂及其用途
- 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种hsa_circ_0008821基因的靶向抑制剂及其用途。一种hsa_circ_0008821基因的靶向抑制剂，该抑制剂的靶向序列为：5’‑CAGATATTAGGACACTGGGG...
- 薛一雪阮雪蕾刘啸白刘云会商秀丽王振华马腾王迪杨春清邵连奇张芳芳赵德丰
- 文献传递
- 过表达miR-34a增加血肿瘤屏障通透性机制的研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨过表达miR-34a增加血肿瘤屏障通透性的机制。方法将miR-34a模拟物转染至培养的人脑微血管内皮细胞NKIM-6,采用实时荧光定量PCR方法检测miR-34a的表达。用miR-34a模拟物转染的NKIM-6细胞和U87胶质瘤细胞建立体外血肿瘤屏障模型,跨内皮电阻测量系统检测血肿瘤屏障跨内皮阻抗值的变化;western blot和免疫荧光法检测体外血肿瘤屏障NKIM-6细胞中,紧密连接相关蛋白ZO-1和claudin-5的表达。结果经miR-34a模拟物转染后,NKIM-6细胞中miR-34a的表达水平显著升高;血肿瘤屏障跨内皮阻抗值显著下降;体外血肿瘤屏障NKIM-6细胞中紧密连接相关蛋白ZO-1和claudin-5的表达水平分别显著降低,在细胞膜上呈不连续分布。结论过表达miR-34a显著增加血肿瘤屏障的通透性,其机制之一可能与降低紧密连接相关蛋白相关。
- 王萍马腾刘云会赵丽妮马珺薛一雪
- 关键词：MIR-34A血肿瘤屏障通透性ZO-1CLAUDIN-5
- 地塞米松预处理对氧糖剥夺大鼠血脑屏障通透性的影响
- 2013年
- 目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)条件下大鼠血脑屏障通透性的影响。方法提取纯化大鼠脑微血管内皮细胞,建立血脑屏障OGD模型。在OGD不同时间点(0、30、60 min),以及DEX预处理OGD 60min时,应用辣根过氧化物酶渗漏实验分析血脑屏障的通透性;应用RT-PCR和western blot法分析大鼠脑微血管内皮细胞的紧密连接相关蛋白claudin-5的mRNA和蛋白的表达变化;同时应用免疫荧光方法观察细胞膜上claudin-5的变化。结果与对照组相比,OGD 30、60min,辣根过氧化物酶流量均显著升高;与OGD 60min相比,DEX预处理显著降低了辣根过氧化物酶流量。与对照组相比,OGD30、60min,claudin-5的mRNA和蛋白表达水平均显著降低;与OGD 60min相比,DEX预处理显著增加了claudin-5的mRNA和蛋白表达。免疫荧光观察claudin-5在细胞膜上的表达,与对照组相比,OGD 60min时claudin-5的表达明显减少,DEX预处理后显著增加了claudin-5的表达。结论 DEX预处理降低了OGD条件下的血脑屏障通透性,其机制之一是DEX增加紧密连接相关蛋白claudin-5的表达。
- 刘啸白王萍马腾薛一雪刘云会喻博
- 关键词：地塞米松氧糖剥夺CLAUDIN-5血脑屏障
- RhoA在缓激肽选择性开放血肿瘤屏障中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨RhoA是否介导缓激肽开放血肿瘤屏障。方法应用RhoA的特异性抑制剂C3胞外酶(C3 ex-oenzyme)预处理体外血肿瘤屏障模型的大鼠脑微血管内皮细胞后,测量跨内皮阻抗值(TEER),辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障通透性的改变;Western blot法检测紧密连接相关蛋白claudin-5可溶性片段向不溶性片段的转变;免疫荧光法和细胞荧光标记法观察体外血肿瘤屏障模型的大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白claudin-5和丝状肌动蛋白结构和分布的改变。结果 C3 exoenzyme抑制缓激肽诱导TEER值的降低,HRP流量升高;C3 ex-oenzyme抑制claudin-5可溶性片段向不溶性片段的转变;C3exoenzyme抑制claudin-5由细胞膜向细胞质重新分布,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,分布于细胞边缘的F-actin明显增加,应力纤维形成明显减少。结论 RhoA介导缓激肽开放血肿瘤屏障。
- 马腾刘啸白薛一雪
- 关键词：RHOA缓激肽血肿瘤屏障CLAUDIN-5
- 血脑屏障氧糖剥夺体外模型中缺氧诱导因子-1α的表达及血脑屏障通透性的变化被引量：4
- 2010年
- 目的研究血脑屏障氧糖剥夺体外模型中缺氧诱导因子-1α和紧密连接相关蛋白claudin-5的表达及血脑屏障通透性变化。方法提取纯化大鼠脑微血管内皮细胞,建立血脑屏障氧糖剥夺模型,模拟在体缺血,在氧糖剥夺不同时间点(0、30、60、120、240min),应用EVOM测定仪测定培养的脑微血管跨内皮细胞内皮阻抗值,分析血脑屏障的通透性;应用辣根过氧化物酶渗漏实验分析血脑屏障的通透性;应用Westernblot法分析大鼠脑微血管内皮细胞的缺氧诱导因子-1α和紧密连接相关蛋白claudin-5的表达。结果与正常对照组相比,氧糖剥夺30min,缺氧诱导因子-1α表达增加,辣根过氧化物酶流量升高;氧糖剥夺60min达峰值;氧糖剥夺120min、240min,逐渐降低,但仍高于正常对照组。氧糖剥夺30min,跨内皮阻抗值降低,claudin-5表达减少,在60min最低;120min、240min表达逐渐升高,但仍低于正常对照组。结论氧糖剥夺30min至240min,缺氧诱导因子-1α和claudin-5表达及血脑屏障通透性改变明显,氧糖剥夺60min达峰值。
- 马腾刘云会薛一雪
- 关键词：氧糖剥夺缺氧诱导因子-1ΑCLAUDIN-5血脑屏障
- 食管胃重建术后吻合口瘘肠内营养
- 2004年
- 马腾周莉黄波
- 关键词：术后吻合口瘘肠内营养并发症
- 基于创新能力培养的神经整合课程实验教学改革的探索被引量：2
- 2016年
- 神经整合课程学是将基础医学课程中的解剖,生理,组胚,生化的神经部分和神经内分泌集合的一门课程,是临床医学专业的主干专业基础课,对医学生掌握基础医学知识起着非常重要而关键的作用（[1,2]）。近年来,随着生物科学研究的不断深入,神经整合课程得到了迅速发展,它在医学生的生产实践中起着越来越深远的影响。而传统的神经整合课程学实验是在理论讲授的前提下安排实验内容,
- 马腾刘丽波薛一雪
- 关键词：基础医学课程生物科学研究课程实验教学理论讲授实验课程体系科研思维
- 强力霉素抑制MMP-9对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用
- 2010年
- 目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。激光多普勒血流仪分别检测大鼠手术前、MCAO时、再灌注24 h大脑中动脉脑血流;再灌注24 h时应用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积;明胶酶谱法检测缺血区脑组织MMP-9活性变化;透射电镜观察缺血区脑组织神经元超微结构。结果生理盐水组与强力霉素组大鼠在再灌注24 h时脑血流[分别为基础值的(57.98±4.20)%、(59.23±3.30)%]与MCAO时[分别为基础值的(22.94±3.16)%、(21.63±3.46)%]差异显著(P<0.01),但在同一时间点两组间无显著差异(P>0.05);强力霉素组大鼠脑梗死体积[(9.77±2.68)%]与生理盐水组[(33.44±4.50)%]相比显著减少(P<0.01);生理盐水组大鼠MMP-9活性(5.95±0.73)与假手术组(1.21±0.15)相比显著升高(P<0.01),应用强力霉素后MMP-9活性(2.47±0.42)与生理盐水组相比显著降低(P<0.01);生理盐水组大鼠神经元超微结构发生异常改变,强力霉素组大鼠神经元形态结构基本正常。结论强力霉素抑制MMP-9活性对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。
- 焦海霞王萍马腾薛一雪
- 关键词：强力霉素再灌注基质金属蛋白酶
- 缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-2、MMP-9动态变化与脑水肿改变被引量：14
- 2010年
- 目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法测定强力霉素干预后缺血侧脑半球含水量的变化,应用蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9蛋白表达变化,应用明胶酶谱法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9活性变化。结果 MMP-2在脑缺血再灌注3h和120h表达和活性升高(P<0.01);MMP-9在脑缺血再灌注6h表达和活性开始升高(P<0.01),到再灌注24h达到峰值,再灌注120h降至正常水平(P>0.05);脑缺血再灌注大鼠各时间点缺血侧脑半球含水量与假手术组相比皆升高,并且随着再灌注时间延长持续升高;应用强力霉素大鼠缺血侧脑半球含水量与同时间点生理盐水组相比降低(P<0.05或P<0.01)。结论 MMP-2和MMP-9降解细胞外基质引发血管源性脑水肿,MMP-2和MMP-9的表达及其活性在脑缺血再灌注120h内的交替变化可能会影响脑水肿的发展。
- 焦海霞王萍马腾薛一雪
- 关键词：再灌注损伤基质金属蛋白酶脑水肿强力霉素
