马珊珊
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省重大科技攻关项目黑龙江省国际合作项目国家自然科学基金更多>>
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- 心肌营养素-1在血管紧张素Ⅱ促心肌细胞肥大、损伤时的作用及意义被引量：1
- 2005年
- 目的研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在血管紧张素II(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大、损伤时的作用及意义。方法利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大,光、电镜下观察细胞形态变化,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CT-1、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,酶联免疫法(ELISA)定量检测心肌细胞凋亡。结果经AngⅡ刺激后心肌细胞形态变大,β-MHCmRNA表达增加,心肌细胞凋亡增多;CT-1mRNA、蛋白表达均增加;苯亚甲基丙二腈的脂类衍生物(AG490)能部分抑制CT-1引起的心肌细胞肥大,并减少心肌细胞凋亡。结论CT-1参与心肌细胞肥大的过程;AG490能够抑制CT-1促心肌细胞肥大的作用,而不降低CT-1对心肌的保护作用。
- 杨爽陆莹马珊珊李呼伦于波
- 关键词：心肌营养素-1细胞肥大细胞凋亡
- 大鼠缺血脑组织中树突状细胞的来源、作用及相关机制
- 李呼伦闫彬彬李国忠金连弘田野史立军孙敬霞孙博马珊珊曹京燕彭海生肖辉王广友娄阁杨力明
- 目的:探讨大鼠脑缺血后DC在脑损伤过程的意义。方法:线栓法封闭大鼠右侧大脑中动脉。免疫组化检测缺血脑组织中DC的存在以及胶质细胞/巨噬细胞转化成DC的情况，并检测了DC样细胞的功能。结果:比较缺血组两侧半球，缺血侧DC数...
- 关键词：
- 关键词：树突状细胞脑缺血胶质细胞
- 人缺血脑组织中IP-10和IFN-γ的表达被引量：4
- 2006年
- 目的：探讨趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ是否参与人缺血脑损伤过程。方法：将21例脑梗死死亡病例按发病持续时间分为〈7天、7～14天和15～21天3组，以非缺血侧半球做对照，用HE染色法观察炎性细胞浸润情况；通过免疫组织化学方法检测缺血半球脑组织与非缺血半球脑组织中趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ的表达。结果：在〈7天组和7～14天组中，缺血脑组织可见大量炎性细胞浸润。在〈7天组、7～14天组和15～2l天组中，趋化因子IP-10在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球（分别是1．74倍增高，P〈0．01；1．41倍增高，P〈0．05和1．52倍增高，P〈0．01）。在对细胞因子IFN-γ的检测中发现〈7天和7～14天组中，IFN-γ在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球（分别是1．65倍增高，P〈0．05和1．32倍增高，P〈0．05）；在15～21天组中，IFN-γ在缺血半球与非缺血半球中的表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：在人缺血脑组织中观察到IP-10和IFN-γ的表达，提示IP-10和IFN-γ参与了炎症反应对脑组织的损伤过程。同时也提示IP-10可能参与后期对损伤脑组织的修复。
- 曹京燕李呼伦孙博彭海生马珊珊金连弘
- 关键词：IP-10IFN-Γ脑缺血
- As_2O_3对胰腺癌细胞株的抑制作用及其机制的初步探讨被引量：9
- 2005年
- 目的:探讨三氧化二砷(arsenous oxide,As2O3)对胰腺癌PC2细胞的抑制作用及其作用机制。方法:用胰腺癌PC2细胞株进行培养传代,观察As2O3作用于细胞的不同时间,对细胞生长抑制情况;利用TUNEL染色检测胰腺癌细胞凋亡率;RT-PCR方法检测survivin基因的表达。结果:①随着药物对胰腺癌细胞作用时间的延长,细胞生存率明显降低,药物作用存在时间依赖性(P<0·05,P<0·01)。②TUNEL染色证实,As2O3对胰腺癌细胞的抑制作用是以促进细胞凋亡为主。③凋亡抑制因子survivin基因在胰腺癌细胞中表达;胰腺癌细胞经As2O3作用后,抑制sur-vivin基因的表达(P<0·05)。结论:As2O3可能通过抑制凋亡抑制因子survivin基因的表达,促进细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。
- 史立军闫彬彬李双星孟艳玲马珊珊刘铁夫李呼伦
- 关键词：三氧化二砷细胞凋亡癌基因胰腺肿瘤
- 大鼠脑缺血后IFN-γ mRNA的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:检测SD大鼠脑缺血后缺血脑组织和外周免疫淋巴细胞干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达,探讨IFN-γ在脑缺血中的作用。方法:用线拴封闭大脑中动脉的方法制作脑缺血动物模型,采用原位杂交的方法检测缺血脑组织及外周淋巴组织中IFN-γmRNA动态的变化情况。采用免疫组织化学方法检测缺血脑组织中浸润的T淋巴细胞数量。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测T细胞表达IFNγ-。结果:①缺血脑半球IFN-γmRNA含量较假手术组明显增高(P<0.001),且随着脑缺血时间延长其表达量增加;②IFN-γmRNA表达数量随损伤面积扩大而增加(R=0.978 0,P<0.001);③缺血组外周血单核细胞IFN-γmRNA水平较假手术组明显增高,12小时达高峰(P<0.001),而脾淋巴细胞、淋巴结细胞IFN-γmRNA水平也均比假手术组明显增高,且随着脑缺血时间延长表达量增加(P<0.05、P<0.01、P<0.001);④随着脑缺血时间的延长,脑内浸润的T细胞数量显著增加(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:IFN-γmRNA表达主要参与大脑损伤后期反应过程,可能加重脑缺血后期的炎症反应。
- 张惊宇李国忠孙博曹京燕王广友马珊珊王曙辰李呼伦金连弘
- 关键词：脑缺血干扰素-ΓT细胞原位杂交
- 组蛋白脱乙酰基酶2在血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大中的表达被引量：1
- 2005年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞,造成心肌细胞肥大过程中组蛋白脱乙酰基酶2(histonedeacetylase2,HDAC2)的表达。方法培养原代心肌细胞,AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察HDAC2mRNA表达,免疫组化法检测HDAC2蛋白表达,相差镜和电镜下观察细胞形态变化。结果经AngⅡ刺激后,相差镜下可见心肌细胞面积变大;电镜下见细胞内部结构亦发生明显的改变;HDAC2mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而增高;HDAC2蛋白表达亦增加。结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有HDAC2表达增加,HDAC2有可能参与心肌细胞的肥大机制。
- 陆莹杨爽马珊珊李呼伦于波
- 关键词：心肌细胞肥大
- 顺铂对五种肿瘤细胞系Survivin基因表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨顺铂在抑制肿瘤细胞生长的过程中对Survivin基因的影响及其可能的作用机制。方法选取五种肿瘤细胞系:人胃腺癌细胞株(SGC-7910)、人卵巢癌细胞系(HO-8910)、高转移卵巢癌细胞(HO-8910pm)、人喉癌细胞(Hep-2)、人胰腺癌细胞(PC-2),应用RT-PCR方法检测顺铂作用后Survivin基因表达的变化。结果五种肿瘤细胞系中Survivin基因均有较高的表达,顺铂对SGC-7910、HO-8910、HO-8910pm细胞系中Survivin基因有显著的抑制作用,Hep-2、PC-2细胞系在顺铂作用后Survivin基因的表达与正常组没有显著差异。结论顺铂可能是通过抑制Survivin基因诱导SGC-7910、HO-8910、HO-8910PM细胞凋亡而发挥其抗肿瘤功效,而对Hep-2、PC-2细胞系Survivin基因的表达没有明显作用。
- 刘巍巍马珊珊史立军孙博王菁华曹京燕李呼伦
- 关键词：SURVIVIN基因顺铂RT-PCR肿瘤细胞系
