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雷倩倩

作品数：7 被引量：4H指数：1
供职机构：吉林大学动物医学学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
相关领域：农业科学医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇农业科学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇炎性
  • 3篇鼠伤寒
  • 3篇细胞
  • 2篇沙门菌
  • 2篇沙门氏菌
  • 2篇伤寒沙门氏菌
  • 2篇鼠伤寒沙门氏...
  • 2篇小鼠
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇肠炎
  • 1篇炎性反应
  • 1篇抑制细菌
  • 1篇伤寒沙门菌
  • 1篇鼠腹腔巨噬细...
  • 1篇鼠伤寒沙门菌
  • 1篇宿主
  • 1篇蜕膜
  • 1篇蜕膜基质细胞
  • 1篇小鼠肺炎
  • 1篇小鼠腹腔

机构

  • 7篇吉林大学

作者

  • 7篇雷倩倩
  • 6篇杨勇军
  • 4篇杜崇涛
  • 4篇陈巍
  • 3篇韩文瑜
  • 3篇胡桂秋
  • 2篇李宁
  • 2篇戚帅
  • 1篇张晓静
  • 1篇周敏
  • 1篇秦晓霞
  • 1篇姜贵梅
  • 1篇许映雪

传媒

  • 2篇畜牧与兽医
  • 1篇生命科学研究
  • 1篇动物医学进展
  • 1篇第十届全国免...

年份

  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
京尼平抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎
2015年
为探究京尼平对细菌鞭毛蛋白介导的小鼠肺炎是否具有缓解或治疗作用,将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、细菌鞭毛蛋白组和京尼平治疗组。用ELISA和免疫组织化学方法检测肺部炎性因子分泌和炎性细胞浸润,并评价京尼平对细菌鞭毛蛋白引起的肺组织病理变化的作用。结果表明,京尼平可以显著抑制肺组织中IL-1β与KC的分泌和中性粒细胞的浸润,同时缓解鞭毛蛋白导致的肺泡出血、肺泡间质增厚,提示京尼平能够显著地抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎。
于水星雷倩倩张晓静李宁杜崇涛戚帅胡桂秋周敏宋佩烜韩文瑜陈巍杨勇军
关键词：肺炎京尼平
RCAN1抑制鼠伤寒沙门菌肠道感染引起的宿主炎性反应
沙门菌作为一种革兰氏阴性胞内菌,是重要的食源性致病菌,通过被污染的食物和水感染人和多种动物,导致宿主肠炎,主要临床表现为呕吐、食欲减退、脱水与腹泻等,严重时可以导致败血症。沙门菌含有2000多种血清型,其中某些宿主适应性...
雷倩倩
关键词：鼠伤寒沙门菌炎性反应JNK
文献传递
sifA基因缺失沙门菌增强巨噬细胞炎性体活化研究被引量：1
2016年
利用λRed重组系统敲除鼠伤寒沙门菌SL1344的sifA基因以获取△sifA沙门菌。无菌分离培养小鼠骨髓来源巨噬细胞,分别用SL1344沙门菌及△sifA沙门菌刺激细胞,Western blot、ELISA及LDH释放检测方法检测IL-1β分泌,caspase-1表达及LDH的释放。结果表明,△sifA沙门菌促进IL-1β分泌、caspase-1表达增强、LDH释放量增多,即△sifA沙门菌增强炎性体活化。
宋佩烜胡桂秋秦晓霞雷倩倩冯世源戚帅李坤瑀杜崇涛杨勇军陈巍
关键词：沙门菌基因敲除巨噬细胞
RCAN1抵抗鼠伤寒沙门氏菌诱导的肠炎
目的：探讨RCAN1在鼠伤寒沙门氏菌诱导的肠炎中的作用方法：应用H&E染色方法观察小鼠盲肠组织的病理变化;应用ELISA方法检测小鼠盲肠部位炎性细胞因子和趋化因子结果：本实验以野生型小鼠和RCAN1基因缺失小鼠为研究对象...
杨勇军雷倩倩
关键词：鼠伤寒沙门氏菌肠炎
polyI:C促进小鼠蜕膜基质细胞死亡和IFN-β的表达
2014年
探讨polyI:C是否影响小鼠蜕膜基质细胞存活及其细胞因子的产生,为进一步阐明双链RNA或病毒诱导早孕期母体流产的潜在机制奠定基础。分离培养小鼠蜕膜基质细胞,polyI:C处理细胞24 h后,采用噻唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率,Annexin V FITC流式细胞术(FCM)分析polyI:C诱导细胞的死亡方式,以及应用实时定量PCR分析polyI:C处理后IFN-β的表达情况。MTT检测结果表明2 mg/L polyI:C处理细胞后,细胞存活率显著降低(P<0.01),Annexin V FITC流式检测说明polyI:C诱导蜕膜基质细胞的细胞死亡方式以坏死和晚期凋亡为主,并且polyI:C可显著促进IFN-β的表达。提示双链RNA能显著促进小鼠蜕膜基质细胞的死亡和细胞因子IFN-β的表达。
姜贵梅雷倩倩许映雪杜崇涛韩文瑜杨勇军陈巍
关键词：蜕膜基质细胞Β-干扰素坏死流产
RCAN1抑制小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎性体的活化被引量：3
2016年
为探讨RCAN1对NLRP3炎性体活化的影响,分离培养了野生型小鼠和RCAN1基因缺失小鼠的腹腔巨噬细胞,应用LPS联合ATP处理细胞,分别收集细胞培养上清和细胞裂解液。采用Western blot和ELISA方法,分别检测IL-1β、caspase-1的剪切成熟以及IL-1β和TNF-α的分泌。结果显示:相比来源于野生型小鼠的腹腔巨噬细胞,RCAN1基因缺失能够显著促进ATP介导的caspase-1的剪切成熟和IL-1β的分泌,而不影响TNF-α的分泌。以上结果表明,RCAN1能够负向调控NLRP3炎性体活化信号,抑制IL-1β的分泌。
雷倩倩于水星李宁胡桂秋韩文瑜杜崇涛陈巍杨勇军
关键词：NLRP3腹腔巨噬细胞
RCAN1抵抗鼠伤寒沙门氏菌诱导的肠炎
目的 :探讨RCAN1在鼠伤寒沙门氏菌诱导的肠炎中的作用方法 :应用H&E染色方法观察小鼠盲肠组织的病理变化;应用ELISA方法检测小鼠盲肠部位炎性细胞因子和趋化因子结果 :本实验以野生型小鼠和RCAN1基因缺失小鼠为研...
杨勇军雷倩倩
关键词：鼠伤寒沙门氏菌肠炎
文献传递
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