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陈巍: 作品数：20 被引量：36H指数：3; 供职机构：吉林大学动物医学学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：农业科学医药卫生生物学更多>>

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polyI:C促进小鼠蜕膜基质细胞死亡和IFN-β的表达: 2014年; 探讨polyI:C是否影响小鼠蜕膜基质细胞存活及其细胞因子的产生,为进一步阐明双链RNA或病毒诱导早孕期母体流产的潜在机制奠定基础。分离培养小鼠蜕膜基质细胞,polyI:C处理细胞24 h后,采用噻唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率,Annexin V FITC流式细胞术(FCM)分析polyI:C诱导细胞的死亡方式,以及应用实时定量PCR分析polyI:C处理后IFN-β的表达情况。MTT检测结果表明2 mg/L polyI:C处理细胞后,细胞存活率显著降低(P<0.01),Annexin V FITC流式检测说明polyI:C诱导蜕膜基质细胞的细胞死亡方式以坏死和晚期凋亡为主,并且polyI:C可显著促进IFN-β的表达。提示双链RNA能显著促进小鼠蜕膜基质细胞的死亡和细胞因子IFN-β的表达。; 姜贵梅雷倩倩许映雪杜崇涛韩文瑜杨勇军陈巍; 关键词：蜕膜基质细胞 Β-干扰素坏死流产

β-羟丁酸对体外培养的大鼠下丘脑神经细胞功能的影响: 2012年; 乳脂是牛奶中重要的营养成分,其前体物主要有乙酸、β-羟丁酸(β-hydroxybutyric acid,BHBA)、游离脂肪酸(NEFA)和甘油三酯(TG)等。神经内分泌网络可以作用于肝脏和脂肪组织调控脂代谢以满足乳脂合成。那么,乳脂前体物能否反馈调节神经内分泌网络而使乳脂的合成处于一个动态平衡的过程,目前尚未见相关报道。; 李洋李苏楠李志强薛文静杨占清付守鹏柳巨雄王玮陈巍; 关键词：Β-羟丁酸体外培养前体物脂代谢脂肪组织反馈调节

毒力因子乙酰基转移酶抑制金黄色葡萄球菌感染引起的巨噬细胞死亡被引量：1: 2017年; 目的:探讨毒力因子OatA在金黄色葡萄球菌感染中的作用。方法:在体外应用金黄色葡萄球菌野生菌株USA300、Oat A基因缺失菌株和OatA基因回补菌株感染小鼠骨髓来源巨噬细胞,检测细胞死亡情况;在体内应用滴鼻的方式构建金黄色葡萄球菌肺部感染模型,分离肺泡巨噬细胞,检测细胞死亡情况。结果:体内和体外实验均显示,相比野生菌株和回补菌株,OatA基因缺失菌株能诱导显著的巨噬细胞死亡。结论:在金黄色葡萄球菌感染中,OatA能抑制金黄色葡萄球菌感染引起的巨噬细胞死亡。; 冯世源刘真真胡桂秋于水星杨勇军杜崇涛陈巍; 关键词：金黄色葡萄球菌巨噬细胞细胞死亡

肝X受体激动剂抑制NLRP3炎性体活化被引量：1: 2014年; 为探讨肝X受体激动剂对NLRP3配体ATP诱导小鼠巨噬细胞炎性复合体活化的影响,应用荧光定量PCR方法测定肝X受体激动剂对LPS诱导的Pro-IL-1β、NLRP3等基因表达的影响,并用免疫蛋白印迹的方法检测Caspase-1的活化片段。结果证明,肝X受体(LXRs)激动剂能抑制NLRP3炎性体的活化。LXRs激动剂T0901317和GW3965显著抑制LPS联合ATP诱导的Caspase-1剪切成熟和IL-1β分泌,并且LXRs激动剂对NLRP3炎性体的抑制作用,部分源于其抑制NLRP3和IL-1β的基因转录。; 胡啸竹李宁杜崇涛崔治华韩文瑜杨勇军陈巍; 关键词：肝X受体激动剂小鼠巨噬细胞

β-羟丁酸抑制下丘脑神经细胞PIF基因表达和蛋白分泌被引量：3: 2012年; 分离培养Wistar新生大鼠的下丘脑神经细胞,在培养第7天以不同浓度的β-羟丁酸(β-hydroxybutyric acid,BHBA)(0、0.05、0.5、1、2mmol/L)处理24h,收集上清和细胞,提取细胞总RNA,分别利用荧光定量RT-PCR和ELISA的方法检测催乳素释放抑制因子(Prolactin release-inhibiting factor,PIF)基因表达和蛋白分泌的变化。结果显示,BHBA能显著抑制PIF基因表达和蛋白分泌,而且具有剂量依赖性。结果表明,BHBA可能做为信号分子调节下丘脑的分泌功能。; 付守鹏李苏楠李洋李志强杨占清陈巍王玮柳巨雄; 关键词：Β-羟丁酸

IL-21对巨噬细胞分泌功能的影响及机制被引量：1: 2012年; 白细胞介素21(IL-21)是新近发现的γ链(γc)家族中的一种调节性细胞因子,主要由活化的CD4+T细胞、NK T细胞分泌,能够激活T细胞并促进其分泌细胞因子,从而参与调节机体免疫应答。巨噬细胞具有很强的吞噬能力,是机体固有免疫的重要组成细胞,同时又是一类主要的抗原递呈细胞,在机体固有免疫和获得性免疫应答、炎症反应以及组织修复和重建中发挥重要的作用,并能通过分泌大量的细胞因子参与机体炎症反应。; 李苏楠李洋李志强薛文静付守鹏杨占清陈巍王玮柳巨雄; 关键词：巨噬细胞分泌抗原递呈细胞固有免疫 IL-21 机体炎症反应机体免疫应答

金黄色葡萄球菌OatA基因敲除菌株及其回补菌株的构建被引量：4: 2015年; 目的:构建金黄色葡萄球菌(金葡菌)Oat A基因敲除菌株及其回补菌株。方法:以p BT2为载体,构建金葡菌Oat A基因敲除质粒p BT2-△Oat A,经金葡菌RN4220修饰后电转入金葡菌USA300,利用p BT2载体对温度敏感的特点,在42℃多次传代,筛选出金葡菌Oat A基因敲除菌株。以p LI50为载体,构建p LI50-Oat A全基因回补质粒,电转入金葡菌RN4220,再次抽提后电转入敲除菌株△Oat A,获得基因回补菌株p Oat A。结果:成功构建基因敲除质粒p BT2-△Oat A,经RN4220修饰电转入USA300,经PCR及测序鉴定,获得了金葡菌Oat A敲除菌株△Oat A。经PCR及酶切鉴定,确认p LI50-Oat A回补质粒构建成功,通过金葡菌RN4220修饰后电转入敲除菌株△Oat A,获得基因敲除回补菌株p Oat A。结论:成功构建金黄色葡萄球菌Oat A基因敲除菌株及其回补菌株,为进一步研究金葡菌Oat A的功能及其作用机制奠定基础。; 张晓静冯世源杜崇涛杨勇军陈巍; 关键词：金黄色葡萄球菌 OAT 同源重组基因敲除

RCAN1抑制小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎性体的活化被引量：3: 2016年; 为探讨RCAN1对NLRP3炎性体活化的影响,分离培养了野生型小鼠和RCAN1基因缺失小鼠的腹腔巨噬细胞,应用LPS联合ATP处理细胞,分别收集细胞培养上清和细胞裂解液。采用Western blot和ELISA方法,分别检测IL-1β、caspase-1的剪切成熟以及IL-1β和TNF-α的分泌。结果显示:相比来源于野生型小鼠的腹腔巨噬细胞,RCAN1基因缺失能够显著促进ATP介导的caspase-1的剪切成熟和IL-1β的分泌,而不影响TNF-α的分泌。以上结果表明,RCAN1能够负向调控NLRP3炎性体活化信号,抑制IL-1β的分泌。; 雷倩倩于水星李宁胡桂秋韩文瑜杜崇涛陈巍杨勇军; 关键词：NLRP3 腹腔巨噬细胞

抗疲劳中药复方制剂的安全性毒理学试验被引量：6: 2008年; 采用小鼠经口急性毒性试验、小鼠骨髓微核试验、精子畸形试验和大鼠30d喂养试验，检测抗疲劳中药复方制荆的急性毒性、致突变性和亚慢性毒性。结果表明：抗疲劳中药复方制荆对小鼠急性经口LD50〉15g/kg；3个剂量组微核率为0．16％～0．20％，精子畸形率2．70％～2．94％，与阴性对照组比均无显著差异。给予中药复方制剂后，各剂量组大鼠生长发育良好。第15d检查，中、高剂量组大鼠平均红细胞体积（MCV）高于对照组，血清球蛋白（GLOB）含量低于对照组，其它指标与对照组比较无显著差异；第30d检查，各剂量组血液葡萄糖（GLU）含量高于对照组，中、高剂量组GLOB和肌酐（CRE）含量也高于对照组，其它指标均在正常范围内，与对照组差异不显著；主要脏器系数及病理组织学检查未见明显异常。以上结果表明抗疲劳中药复方制剂属于实际无毒类，无致突变性，部分检测指标的改变可能与机体代谢状况和抗疲劳机制形成有关。; 吴永魁李乾学张祚新柳巨雄陈巍胡仲明; 关键词：毒性致突变性

京尼平抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎: 2015年; 为探究京尼平对细菌鞭毛蛋白介导的小鼠肺炎是否具有缓解或治疗作用,将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、细菌鞭毛蛋白组和京尼平治疗组。用ELISA和免疫组织化学方法检测肺部炎性因子分泌和炎性细胞浸润,并评价京尼平对细菌鞭毛蛋白引起的肺组织病理变化的作用。结果表明,京尼平可以显著抑制肺组织中IL-1β与KC的分泌和中性粒细胞的浸润,同时缓解鞭毛蛋白导致的肺泡出血、肺泡间质增厚,提示京尼平能够显著地抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎。; 于水星雷倩倩张晓静李宁杜崇涛戚帅胡桂秋周敏宋佩烜韩文瑜陈巍杨勇军; 关键词：肺炎京尼平

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