陈萍
- 作品数：14 被引量：27H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属中山医院心内科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 嗜铬粒蛋白A在扩张型心肌病中的表达被引量：4
- 2009年
- 目的观察扩张型心肌病(DCM)患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A(CGA)的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用。方法收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平。取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本。利用RT-PCR技术检测心肌中CGA的mRNA在DCM心肌和正常心肌中的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。结果ELISA显示DCM患者外周血中CGA浓度为187.6±94.7ng/ml;正常健康志愿者外周血中CGA为130.6±21.1ng/ml(P<0.05)。和正常对照心肌相比,RT-PCR证实DCM心肌组织中CGA-mRNA表达升高(P<0.001)。免疫组化表明在DCM心肌中CGA颗粒粗大、部位密集,与正常心肌样本比较有统计学意义(P<0.05)。结论作为神经内分泌活性强有力指标的CGA在DCM心肌及血循环中表达均升高,提示CGA可能参与了DCM的发病。
- 谢烨卿陈瑞珍陈萍汪云开虞勇杨英珍
- 关键词：嗜铬粒蛋白A扩张型心肌病
- 病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移及机制
- 2009年
- 目的观察树突状细胞(DCs)在小鼠急性病毒性心肌炎(VMC)中的迁移途径及趋化因子的作用。方法雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组腹腔注射柯萨奇B组病毒(CVB3),正常组腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。趋化实验分析DCs对CCL4、CCL19的趋化反应;检测心肌组织中DCs相应的趋化因子CCL4、CCL19及其受体CCR5、CCR7的表达变化以及脾脏中CCL19和CCR7的表达情况。DCs体外感染CVB3后检测CCR5和CCR7表达。结果VMC组DCs对趋化因子CCL4、CCL19的趋化反应能力增强(P<0.05);VMC组心肌组织中CCR5和CCR7及CCL4和CCL19表达增加(P<0.05),脾脏中CCR7和CCL19表达均增加(P<0.05)。DCs体外感染CVB3 24小时后CCR5和CCR7表达明显上升。结论DCs在急性病毒性心肌炎小鼠体内发生定向迁移,和趋化因子与趋化因子受体相互作用有关。
- 陈萍陈瑞珍虞勇谢烨卿邹云增杨英珍陈灏珠
- 关键词：病毒性心肌炎树突状细胞迁移
- 病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移过程及其机制
- 2007年
- 目的免疫反应参与病毒性心肌炎(VMC)的发生、发展,前期研究发现树突状细胞(DCs)在病毒感染的心肌炎症组织中数量增多,本研究旨在通过研究VMC中DCs的体内迁移过程,进而探讨趋化因子在DCs迁移机制中的作用。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1×105TCID50／0．1 mL,正常对照组小鼠腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。应用反转录-聚合酶链反应检测心肌组织中DCs相应的趋化因子受体CCR5、CCR7的表达变化和趋化因子MIP-1β、MIP-3β的表达变化以及脾脏中CCR7和MIP-3β的表达变化:从小鼠的骨髓中分离诱导培养DCs,经光学显微镜、电子显微镜和Giemsa染色鉴定后,应用趋化实验在体外分析DCs对MIP-1β、MIP-3β的趋化反应。结果与正常对照组相比, VMC组心肌组织中趋化因子受体CCR5和CCR7表达增加,且局部趋化因子MIP-1β和MIP-3β表达也增加(P值均<0．05),脾脏中CCR7和MIP-3β表达增加(P值均<0．05);VMC组骨髓来源的DCs对趋化因子MIP-1β、MIP-3β的趋化反应能力增强(P值均<0．05)。结论骨髓来源的不成熟DCs表达CCR5、CCR7,分别在心肌局部的MIP-1β、MIP-3β趋化作用下迁移至心肌病变部位,并且逐渐演变为成熟DCs,同时高表达CCR7,在脾脏MIP-3β趋化作用下迁移至脾脏T细胞区引发适应性免疫反应;病毒组DCs的趋化作用明显强于正常对照组。因此,病毒感染心肌后DCs逐渐成熟,引发趋化因子表达增高,进而使心肌组织中炎症细胞聚集,导致心肌细胞坏死,出现临床心肌炎的表现。
- 陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍
- 关键词：病毒性心肌炎树突状细胞骨髓来源肌组织适应性免疫
- 急性病毒性心肌炎中树突状细胞的激活和体内迁移
- 目的病毒性心肌炎(VMC)的发病机制尚未明了,居于免疫反应中心的树突状细胞(DCs)在VMC发病机制中的作用逐渐受到关注。本实验探讨急性VMC中DCs的数量和表型功能变化及伴随的体内迁移。方法雄性Balb/c小鼠140只...
- 陈萍
- 文献传递
- 树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及其可能的机制被引量：4
- 2007年
- 病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,病毒感染后引起的免疫损伤作用可能是其重要机制之一。树突状细胞是功能强大的专职抗原提呈细胞,连接固有免疫反应和适应性免疫反应,居于免疫反应的中心地位。树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及其机制目前还没有相关报道。本文就病毒性心肌炎的免疫学发病机制以及树突状细胞的生物学特性和其在病毒性心肌炎免疫学发病中的作用作一综述,旨在为心肌炎的治疗提供新方向。
- 陈萍陈瑞珍
- 关键词：树突状细胞病毒性心肌炎免疫反应
- 病毒性心肌炎中髓源树突状细胞的数量和表型功能变化
- 2007年
- 目的观察病毒性心肌炎(VMC)中树突状细胞(DCs)数量和功能的变化,为进一步研究VMC的发病机制提供新思路。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1×105 TCID50／0．1 mL,正常对照组小鼠腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。1周后处死小鼠,分离小鼠的骨髓单个核细胞,用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4诱导培养DCs,通过光学显微镜、电子显微镜和Giemsa染色鉴定;应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;同时应用免疫组织化学法鉴定心肌组织中DCs的标志S-100和共刺激分子CD40、CD80表达变化。结果从两组小鼠的骨髓中均能分离、诱导、培养出DCs。与正常对照组相比,VMC组分离培养的DCs在形态学上成熟度增加;FCM检测发现VMC组表达CD11C的细胞增多,同时表达CD40或CD80的双阳性细胞的平均荧光强度明显增强;心肌组织中S-100的表达量在VMC组明显增加且出现CD40和CD80的阳性表达。结论VMC小鼠骨髓动员生成的OCs明显增加,心肌组织中DCs数量增多,病毒感染后DCs表面CD40、CD80的表达增强即成熟度增加,由此推测DCs在VMC发病机制中具有重要作用。
- 陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍
- 关键词：病毒性心肌炎树突状细胞骨髓单个核细胞平均荧光强度肌组织共刺激分子
- 黄芪甲甙下调生长转化因子-β1表达改善扩张型心肌病的心肌纤维化
- 目的柯萨奇病毒持续感染导致的扩张型心肌病(DCM)具有明显的心肌纤维化,心肌收缩能力下降。黄芪甲甙是从中草药黄芪中提取的有效成分,临床用于病毒性心肌炎的治疗,但对于病毒感染后迁延为DCM的治疗机制尚未清楚。方法BALB/...
- 陈萍谢烨卿申锷陈瑞珍虞勇郭棋陈灏珠
- 文献传递
- 树突状细胞上CCR5的表达水平与其迁移能力和成熟度改变的关系
- 目的急性病毒性心肌炎(VMC)的心肌炎症组织中存在免疫细胞聚集现象。本实验拟探讨连接初始免疫反应和适应性免疫反应的树突状细胞(DC)在急性VMC中迁移能力和其成熟度的变化,以及这种改变和DC上趋化因子受体CCR5之间的联...
- 陈萍
- 文献传递
- 心肌炎的免疫学作用机制被引量：6
- 2007年
- 病毒感染引起的心肌炎临床最为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致。然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为最有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有重要的理论和实践意义。
- 陈瑞珍陈萍
- 关键词：心肌炎免疫学
- STAT蛋白在病毒性心肌炎中的抗病毒作用被引量：2
- 2009年
- 陈萍陈瑞珍陈灏珠
- 关键词：STAT蛋白病毒性心肌炎抗病毒作用ACTIVATOR扩张型心肌病转录活化因子
