陆兵勋 作品数:291 被引量:1,933 H指数:22 供职机构: 湛江中心人民医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 广东省自然科学基金 广东省中医药管理局基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 哲学宗教 生物学 更多>>
脑梗死后出血转化与脑微出血及其它危险因素的相关性研究 被引量:30 2011年 目的研究急性脑梗死后出血转化(HT)与脑微出血(CMB)及其它危险因素的相关性,并探讨其预防方法。方法选择自2009年6月至2010年12月在广州中医药大学中山附属医院及南方医科大学附属南方医院神经内科连续住院、资料完整的急性脑梗死患者348例.登记患者的基线资料,行MRI GRE-T2*WI扫描,检查CMB的患病率和HT的发生率。以HT为因变量,其它因素为自变量,进行Logistic回归分析以探索HT的影响因素。结果急性脑梗死348例患者中发生HT35例(10.06%),其中大动脉粥样硬化性脑梗死213例患者中发生HT19例(8.92%),心源性脑栓塞28例患者中发生HT11例(39.29%1,不明病因脑梗死19例患者中发生HT5例(26.32%1.腔隙性脑梗死88例患者中无HT发生。Logistic回归分析显示,HT的危险因素为心源性脑栓塞(OR=5.338,95%CI:1.926~14.796.P=-0.001)、不明病因脑梗死(OR=6.843,95%CI:1.848-25.346,p=-0.004)及NIHSS评分(OR:1.181,95%CI:1.085~1.284,P=-0.000),低密度脂蛋白为保护性因素(OR=0.637,95%CI:0.414-0.979,P=-0.040)。结论急性脑梗死后HT在不同亚型脑梗死中发病率不同,心源性脑栓塞中HT发病率最高。HT的危险因素为心源性脑栓塞、不明病因脑梗死及NIHSS评分,低密度脂蛋白为HT的保护性因素,CMB与HT没有明显相关性。 王本国 林棉 杨楠 陆兵勋关键词:脑梗死 出血转化 脑微出血 肿瘤坏死因子α及β基因多态性与脑梗死关系的研究 被引量:11 2007年 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及β(TNF-β)基因多态性与脑梗死(CI)的相关性。方法用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术,对110例脑梗死患者(CI组)和110例健康者(对照组)的肿瘤坏死因子α及β基因多态性进行分析。结果CI组TNF-α等位基因分布频率与对照组比较差异有显著性(P<0.05),CI组TNF-αA等位基因频率为0.0364,对照组为0.1091,两组比较有统计学差异(P<0.05);CI组TNF-β等位基因分布频率与对照组差异有显著性(P<0.05),其中TNF-βA/A基因型频率(41.82%)明显高于正常人(26.36%),但G与A的含量差异无显著性(P>0.05)。结论肿瘤坏死因子α基因多态性与CI的发病有一定相关性,TNF-β等位基因分布频率与CI的发病有一定相关性。 张国忠 潘速跃 陆兵勋 李伟关键词:肿瘤坏死因子Α 肿瘤坏死因子Β 脑梗死 聚合酶链式反应 限制性内切酶酶切 P0-164脑出血病理机制的新发现-'管涌现象'的病理及影像学研究 吕田明 陆兵勋 尹恝 何国林 邱光 肖端大鼠尾状核注射凝固自体动脉血脑出血模型 被引量:25 2006年 目的用自体血注射法复制出容量稳定、形状规则的脑血肿仍较困难,主要原因为难以控制针道返流。作者采用立体定向注射法向大鼠尾状核内注射50μl凝固自体动脉血,改进了大鼠脑出血模型,有效控制了血液沿针道返流。方法用立体定向仪将24G静脉留置针进针至尾状核中心并固定在颅骨上,股动脉抽血后立即注入更换了针头的50μl微量注射器内,静置5min使之充分凝固。将凝固血快速注入尾状核内(注射速度20μl/min)。结果凝固血注射组所有大鼠尾状核内均可见血肿形成。血肿局限在尾状核内,形态规则,呈椭圆形,占位效应明显,血肿平均容量18.02±5.48μl。结论该模型与临床脑出血相似,成本低,操作简单,血肿容量稳定、形状规则,重复性好。 吕田明 陆兵勋关键词:脑出血 尾状核 血管源性脑水肿治疗研究进展 被引量:14 2000年 血管源性脑水肿是在脑血管病、炎症、外伤、脑瘤等病变基础上出现的严重并发症 ,是以上疾病引起死亡最常见的原因。对其进行的药物治疗一直是神经内外科的难题。文章主要介绍了近年来自由基清除剂、钙离子通道拮抗剂、细胞因子及其拮抗剂、血管活性物质及其拮抗剂。 吴永明 陆兵勋关键词:血管源性脑水肿 自由基清除剂 脑血管内皮细胞ICAM-1的表达对T淋巴细胞与内皮细胞粘附的影响 被引量:5 2000年 为研究血脑屏障内皮细胞ICAM 1的表达对T淋巴细胞与内皮细胞粘附的影响 ,本实验采用液氮冷冻Wistar大鼠脑组织制成血管源性脑水肿模型 ,将脑组织制成冰冻切片 ,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后 ,常规HE染色和显微镜观察 ,求出T淋巴细胞与脑血管壁的特异性粘附率。结果发现事先未滴加抗ICAM 1单抗组 ,T淋巴细胞的特异性粘附率 (均值 :6 2 % )较高 ,而事先滴加抗ICAM 1单抗组 ,T淋巴细胞的特异性粘附率 (均值 :30 % )明显下降 (P <0 0 0 0 1) ,但并未被完全抑制 ,说明ICAM 1是介导T淋巴细胞粘附的重要的粘附分子之一。 杨卫红 马伯扬 陆兵勋 王为关键词:脑血管 内皮细胞 ICAM-1 脑水肿 高血压脑出血患者血肿周围血-脑屏障超微结构的观察 被引量:22 2005年 目的动态观察高血压脑出血后不同时间血肿周围血-脑屏障(BBB)的超微结构。方法选取10例基底节区高血压脑出血患者,通过CT导向脑立体定向仪在血肿周围取脑组织标本,电镜下观察BBB的超微结构。结果脑出血12h后BBB胶质足板水肿,胞饮小泡增多;24h后内皮细胞线粒体肿胀,嵴断裂;48h后足板水肿明显,内皮细胞水肿,细胞核增大;72h胞质稀疏,基底膜断开;5d内皮细胞胞膜及核膜溶解,毛细血管塌陷。结论脑出血早期预防BBB的损害是治疗脑出血的重要方面。 李中秋 陆兵勋关键词:脑出血 血-脑屏障 超微结构 高血压 在Dystrophin基因大内含子上定位缺失突变位点的策略 被引量:1 2006年 目的:探讨在Dystrophin基因大内含子上准确定位缺失突变位点的方法。方法:实验于2005-02/05南方医科大学南方医院神经内科实验室内完成。选择2例临床证实为男性假肥大型肌营养不良症患者,通过外显子聚合酶链反应检测证实其5’端断裂点分别位于Dystrophin基因庞大的44号和2号内含子。在44号和2号内含子上先各设计5对引物将内含子序列人为地分成长度大致均等的6个待查区域,经第一次聚合酶链反应检测确认断裂点所在区域后继续在该区域每3kb序列设计1对引物,在第2次聚合酶链反应步移法检测中若相邻2对内含子引物1对扩增出正常阳性结果而另1对扩增为阴性结果,即为内含子上断裂点的近似位置。结果:以5对初步定位引物进行聚合酶链反应检测后确定以上2例假肥大型肌营养不良症患者5’端断裂点位于44号内含子第5区和2号内含子第6区,在该2个区域进行第二次聚合酶链反应步移法检测,准确定位断裂点分别大致位于44号内含子178kb左右以及2号内含子153kb左右的位点处。结论:分次聚合酶链反应步移法定位Dystrophin基因大内含子上缺失突变位点的方法更为简便,对位于大内含子上基因缺失连接片段的准确快速克隆具有重要意义。 钟敏 潘速跃 蔡丽丹 陆兵勋 张国忠关键词:内含子 基因缺失 海洛因海绵状白质脑病患者线粒体DNA多态性的初步分析 被引量:3 2012年 目的:研究线粒体基因组DNA多态性与海洛因海绵状白质脑病发病的关系。方法:测定6例海洛因海绵状白质脑病患者外周血以及脑组织中线粒体基因组的全序列。结果:发现6例患者均存在3个具有共性的线粒体DNA多态性位点,其中A4659G和A5178C位于NADH2亚单位编码序列中,A10677G位于NADH4L亚单位编码序列中,对线粒体能量代谢产生影响。结论:海洛因海绵状白质脑病可能存在一定遗传易感性,线粒体DNA多态性位点,特别是A5178C、A4659G以及A10677G可能在海洛因海绵状白质脑病的发生和发展过程中起到一定作用。 石铸 肖卫民 潘速跃 周亮 陆兵勋关键词:线粒体 多态现象 海洛因海绵状白质脑病 急性幕上大面积脑梗死脑电图波段功率的改变及意义 被引量:1 2010年 目的通过连续监测神经重症监护病房(neurological intensive care unit,N-ICU)患者的EEG变化,探讨急性幕上大面积脑梗死脑电图波段功率(band power)的改变及意义。方法急性幕上大面积脑梗死患者20例(梗死组),脑电正常的同期N-ICU患者20例(对照组),采用10~20标准电极安装法,8导参考电极导联进行脑电监护。观察梗死组两侧波段功率的改变,比较梗死组和对照组两侧波段功率差值的不同。结果急性幕上大面积脑梗死双侧大脑半球各波段功率均表现为不对称性,病灶侧δ波的绝对波段功率(absolute band power,ABP)和相对波段功率(relative band power,RBP)较健侧显著增大(t值分别为3.649和5.286,均P<0.01),α和β波的RBP均显著减小(t值分别为-4.586和-3.006,均P<0.01),θ波的RBP也显著减小(t=-2.243,P<0.05)。与对照组比较,梗死组左右半球δ波的ABP差值和各波段的RBP差值均有显著性意义(P<0.05)。结论脑缺血时波段功率能早期、定量、直观的反映病情变化,为缺血的发现、病情的评估和疗效的判断提供了一种较好的方法。 王晓锋 姬仲 吴永明 潘速跃 陆兵勋关键词:急性大面积脑梗死 脑电图