郭素清
- 作品数：44 被引量：168H指数：8
- 供职机构：第三军医大学野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划全军“十五”指令性课题军队指令性项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 21℃海水浸泡对火器伤合并失血休克犬血液流变学和血气的影响被引量：1
- 2004年
- 目的探讨21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克犬血气及血液流变学等指标的变化及规律。方法健康成年雄性犬21条,随机分为陆地创伤休克组(n=10),海水浸泡创伤休克组(n=11)。应用滑膛枪发射钢珠弹射击动物右侧后肢,然后左侧股动脉快速放血使血压降至40mmHg(5.3kPa),维持1h,造成创伤失血性休克模型。动物分别置于21℃人工海水和陆地观察,测定伤前、海水浸泡或陆地观察(1,3,5)h血液流变学、血气指标及动物活存时间。结果海水浸泡创伤休克组动物存活率显著低于陆地创伤休克组,血液流变学及血气指标均较陆地创伤休克组恶化。结论血液流变学和血气改变在海水浸泡火器伤合并失血性休克动物的高死亡率中起着重要的作用。
- 刘建仓陆松敏卢青军李萍郭素清
- 关键词：海水浸泡失血性休克火器伤血液流变学血气
- 内毒素休克时皮质醇的改变及PLA_2的作用被引量：1
- 1996年
- 应激状态下肾上腺皮质反应表现为合成和分泌显著增加,对维持心血管功能起重要作用。研究发现血浆皮质醇水平与临床感染性休克患者死亡率相关联,部分感染性休克患者表现为低皮质醇水平。PLA_2是甘油磷脂2位酰基脂键特异性水解酶,是细胞膜改变的关键酶,与循环衰竭,ARDS和休克的预后密切相关。糖皮质激素对PLA_2有张力性抑制作用,但内毒素休克时PLA_2活性升高,对内源性皮质醇的分泌和作用未见报道,本研究作了初步的探讨。材料、方法与结果日本大耳白兔,雌雄不拘,体重2.40±0.50kg,随机分为四组:1)对照组12例;2)内毒素休克组3例;3)地塞米松预处理组10例; 4)磷酸氯喹预处理组(16例)。由静脉一次性注入大肠杆菌内毒素(E.coli.055B5 0.3mg/kg)复制内毒素休克模型,药物预处理组于内毒素注射前30分钟静注磷酸氯喹(3mg/kg,3g/L)或地塞米松(5mg/kg,5g/L)。
- 李著陆松敏刘建仓郭素清王成英郭悦
- 关键词：内毒素休克休克皮质醇PLA2
- 内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H^+-ATP酶的改变被引量：2
- 1998年
- 目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降。
- 陆松敏杨鹤鸣刘建仓万志红贾后军李萍朱正坤郭素清
- 关键词：H^+-ATP酶内毒素休克失血性休克
- 止血带对血凝纤溶及血液流变学影响的研究被引量：14
- 2002年
- 目的 探讨止血带对血凝纤溶及血液流变学的影响。方法 成年狗 30只 ,分为橡皮管止血带组、环绕充气止血带组、局部充气止血带组 3组 ,每组 10只。止血带连续应用 6小时后解除 ,分别测定用前、用后 3、6小时和解除止血带 5、10、30分钟及 1、2、3小时全身和实验侧肢体静脉血的凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、鱼精蛋白、血液粘度和血浆渗透压。结果 在狗后肢连续应用止血带 6小时 ,应用或解除止血带时 ,实验侧肢体静脉血凝血酶原时间、凝血酶时间均比应用前明显延长 (P <0 .0 5 )。纤维蛋白原稍下降 ,但仍在正常范围之内。鱼精蛋白实验为阴性。橡皮管止血带对血凝系统的影响最大 ,环绕充气止血带次之 ,局部充气止血带组影响较轻 ,但各组间无显著差别 (P >0 .0 5 )。结论 应用止血带后 ,实验侧肢体静脉血浆渗透压显著升高 (P <0 .0 5 ) ,血液粘度上升 ,解除止血带后趋於恢复。这些血液流变学指标的改变可能均和血管通透性增高、血管内液外流、组织水肿有关。应用止血带后血凝时间延长、纤溶系统亢进 。
- 李萍陆松敏刘建仓郭素清
- 关键词：血液流变学止血带凝血酶原时间凝血酶时间纤维蛋白原血液粘度
- 巧妙应对空巢心理
- 2009年
- 空巢老人面临的主要问题是精神与心理需求不能得到满足。因此，这部分老人会不同程度地产生寂寞、孤独的心情。老年人要克服空巢心理，不妨从以下几方面着手：
- 郭素清
- 关键词：空巢老人心理需求老年人
- 海水浸泡对火器伤合并失血性休克犬血气及酸碱平衡的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨 2 1℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克犬血气及酸碱平衡的影响。方法 健康雄性家犬 16只 ,随机分为 2组 ;海水浸泡创伤休克组和陆地创伤休克组 ,应用滑膛枪发射钢珠球射击右侧后肢 ,然后左侧股动脉快速放血使血压降至 4 0mmHg ,维持低血压 1h后 ,动物分别置于 2 1℃海水浸泡和陆地观察 ,测定伤前、枪弹伤休克后、海水浸泡或陆地观察1、3、5h血气参数。结果 海水浸泡创伤休克组动物动脉血pH、细胞外液碱剩余 (BE -ECF)、血液碱剩余 (BE -B)、标准碳酸氢根浓度 (SBC)、碳酸氢根 (HCO3 -)和氧分压 (PaO2 )、氧饱和度 (SaO2 )呈进行性下降 ,显著低于陆地创伤休克组 ;二氧化碳分压(PaCO2 )呈进行性升高 ,显著高于陆地创伤休克组。结论 海水浸泡可以加重火器伤合并失血性休克犬酸中毒和缺氧。
- 卢青军陆松敏刘建仓李萍郭素清
- 关键词：枪弹伤海水浸泡
- 内毒素血症磷脂酶A_2的激活与细胞膜流动性的变化
- 1996年
- 采用大肠杆菌内毒素休克兔实验模型，研究了红细胞膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性，膜荧光偏振度和各向异性系数的变化。内毒素组注射内毒素后各时相点平均动脉压显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），ＰＬＡ２活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０ｌ），膜荧光偏振度、各向异性系数亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。药物预处理组上述变化较小，与内毒素组相比差别显著（Ｐ＜０．０５）。结果表明：内毒素致ＰＬＡ２活性升高，并由此导致膜微环境改变，膜功能受损。ＰＬＡ２抑制剂可抑制ＰＬＡ２活性升高，减轻细胞损伤，提高活存率。
- 宋双明陆松敏王正国刘建仓郭素清
- 关键词：内毒素血症细胞膜流动性磷脂酶A2药物疗法
- 三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究被引量：6
- 2010年
- 目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P<0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。
- 李伟文方传勤陆松敏刘建仓郭素清程凤王正国
- 关键词：失血性休克肠上皮细胞细胞色素氧化酶线粒体膜电位
- 内毒素休克中红细胞膜的损伤及与磷脂酶A_2的关系被引量：8
- 1995年
- 本文研究了内毒素休克中兔红细胞膜磷脂酶Ａ＿２活性、膜磷脂主要组分ＰＣ，ＰＥ、ＰＳ含量及膜流动性的变化，以探讨内毒素休克时磷脂酶Ａ＿２与膜损伤的关系及磷脂酶Ａ＿２抑制剂对细胞的保护效应。动物随机分为３组：内毒素休克组（ｎ＝８），对照组（ｎ＝８）和磷酸氯喹给药组（ｎ＝８）。取内毒素注射前、注射后１、３、５ｈ动脉血制备红细胞膜作为检测样本。结果显示，内毒素休克后磷脂酶Ａ＿２活性显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），休克１、３，５ｈ分别比伤前升高７４％、８２％和１２４％；氯喹组１、３ｈ与对照组差异无显著性，且显著低于休克组（Ｐ＜０．０５）。休克后５ｈＰＣ、ＰＥ、ＰＳ显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；给药组５ｈ与对照组相比差别无显著性，与休克组相比ＰＣ高２１％（Ｐ＜０．０５），ＰＥ和ＰＳ分别高１６％和１０％。膜荧光偏振度休克组显著高于对照组；给药组与对照组相比差异无显著性，且显著低于休克组（Ｐ＜０．０５）。休克组动物８ｈ活存率为６２％，其余２组为１００％。磷脂酶Ａ＿２活性升高可能是导致内毒素休克时膜磷脂降解的直接因素，继而导致膜结构破坏和细胞功能障碍，磷酸氯喹通过抑制磷脂酶Ａ＿２活性而对休克时的细胞提供保护作用。
- 宋双明陆松敏刘建仓郭素清李著陈惠孙
- 关键词：休克磷脂酶红细胞膜膜流动性内毒素
- 失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。 方法 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。 结果 失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。 结论 失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 。
- 李伟文陆松敏武凡刘建仓柏干荣李萍郭素清程凤王正国
- 关键词：失血性休克肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶基因表达线粒体
